28,34.Травматический шок.

Шок – тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другого агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жизненных функций организма.

Теории развития шока.

Токсическая теория - тяжелые нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

Сосудодвигательная теория - появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Ведет к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акопнии развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что часто наблюдается в начальной стадии шока. Сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери. Ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Теория симпато-адреналового криза - в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

Нервно-рефлекторная теория - шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы ЦНС. Считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.

Патогенез.

В результате шокогенной болевой импульсации из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой системы. Все это ведет к катехоламинемии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, печень, почки, легкие). Происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоловезикулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции, снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного аппарата, выбросу ренина и превращение с его помощью ангиотензина I в ангиотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериолоспазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.

Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных для шока, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной и венозной гипотонией, которая особенно легко и быстро развивается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодинамический и метаболический порочный круг, обусловливая усиление микроциркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.

Нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности или гепато-ренального синдрома с повреждением детоксикационной и других функций печени и развитием ОПН. Следует различать функциональную почечную недостаточность при шоке (“почка в шоке”), и так называемую: шоковую почку. В первом случае происходит уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливается, возобновляется и клубочковая фильтрация. При шоковой почке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэтому ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нарушений.

Довольно часто спутником шока является развитие “шокового легкого”, которое развивается спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате развития шокового легкого нарушаются дыхательная и многочисленные недыхательные функции легкого.

Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции ЦНС и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния.

Классификация.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения.

По времени развития.

- первичный шок;

- вторичный шок.

Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего.

Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции. Протекает тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке выше.

По тяжести клинического течения

- легкий;

- средней;

- тяжелый.

Шок подразделяют на 4 степени и в основу такого подразделения положен уровень систолического АД.

I-я степень при максимальном артериальном давлении выше 90 мм.рт.ст.,

II-я - 90-70- мм.рт.ст.,

III-я - 70-50- мм.рт.ст.

IV-я - ниже 50 мм.рт.ст.

В течении шока общепризнанным является выделение 2 фаз: эректильной и торпидной.

Эректильная фаза характеризуется выраженным возбуждением НС, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжительность.

Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможения функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функций организма.

Одна и вторая фазы являются проявлением единого процесса, чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее протекает торпидная фаза.

Клиническая картина.

- снижение АД (гипотонию) и ЦВД;

- тахикардия с аритмией; снижение ОЦК (гиповолемия),

- повышение вязкости крови и нарушение реологических свойств крови,

- снижение содержания углекислоты (акопения) и развитие кислородного голода (гипоксия);

- развитие ацидоза, ацетонурии и уменьшение щелочного резерва крови;

- повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лейкоцитоз;

- развитием гипотермии с понижением температуры тела до 32-35⁰ С;

- снижение и прекращение диуреза (олиго- или анурия).

Важную роль играет кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс.

Шоковый индекс = частота пульса

систолическое АД

В норме составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (Пульс и АД=100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (PS - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении составляет всего 30% от должного, что, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего.

Клиническая картина эректильной фазы шока характеризуется двигательным и речевым возбуждением. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышенная потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая. Пульс частый, напряжен. АД повышено или нормально. Венозное давление также нормальное или сниженное.

Торпидная фаза шока характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма. Эта фаза шока протекает тяжело, заторможенность психики, переходящая в депрессию. Кожные покровы бледно-серые, покрыты липким холодным потом, пульс частый, слабый, нередко аритмичный, АД - снижено, падение венозного давления ведет к спадению периферических вен, температура тела понижена, дыхание учащенное, поверхностное. Выраженность этих и некоторых других проявлений зависит от тяжести шока.

При легком шоке общее состояние средней тяжести. Пульс 90-100 ударов в минуту, снижение АД до 100/60 мм.рт.ст. Кожа и видимые слизистые бледные, сознание ясное, легкая заторможенность, дыхание учащено, рефлексы умеренно снижены, дермографизм ослаблен, скелетная мускулатура расслаблена, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Механическое повреждение средней тяжести.

Шок средней тяжести характеризуется тяжелым общим состоянием, учащением пульса до 120-130 ударов в минуту, снижением АД до 85/60 - 80/50 мм.рт.ст., резкой бледностью кожи и видимых слизистых, сохранностью сознания при явной заторможенности; пострадавший говорит медленно, с промежутками, тихим голосом, дыхание частое, поверхностное, кожа холодная вследствие гипотермии до 35⁰ С, покрыта холодным потом. Механическая травма тяжелая с кровопотерей.

Тяжелый шок проявляется крайне тяжелым общим состоянием, падением максимального АД до критического уровня ниже 70 мм. рт. ст., учащением пульса свыше 140 ударов в минуту, когда он нередко определяется лишь на центральных сосудах; кожа резко бледная с серым или цианотичным оттенком, сознание сохранено, но больной на вопросы еле отвечает шепотом или не отвечает вовсе, тело и конечности холодные, покрыты липким холодным потом, температура снижается менее 35⁰ С, сухожильные и зрачковые рефлексы вялые. Может наступить утрата сознания, дальнейшее падение АД и пульса, наступает расстройство дыхания (оно становится редким и поверхностным), что ведет к смерти пострадавшего.

Терапия травматического шока.

- Введение наркотических и ненаркотических анальгетиков.

- Нормализация реологических свойств крови и ОЦК.

- Коррекция метаболизма.

- Профилактика и лечение органных расстройств.

29. Синдром длительного сдавливания - представляет собой тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей.

Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются:

- травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови;

- плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей;

- болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной ЦНС.

Классификация.

По виду компрессии: