- •Нарисуйте общую формулу сердечных гликозидов. Отметьте на ней агликон и гликон.
- •Нарисуйте, как изменится потенциал действия кардиомиоцита и экг под влиянием дигоксина?
- •Каковы отличия полярных сердечных гликозидов от малополярных?
- •Сравните дигоксин и дигитоксин по их фармакокинетическим свойствам.
- •Сравните дигоксин и страфантин по их фармакокинетическим свойствам.
- •Как изменится баланс ионов натрия, калия и кальция в миокарде под влиянием сердечных гликозидов
- •Что такое диастолическое действие сердечных гликозидов? Назовите гликозиды у которых оно имеется.
- •Перечислите кардиотонические средства негликозидной природы. Каков их механизм действия? По каким показаниям их применяют в медицинской практике?
- •В отличие в механизме действия хинидина и лидокаина
- •Объясните механизм действия амидорона.
- •Перечислите нежелательные эффекты хинидина.
- •Перечислите нежелательные эффекты амиодарона.
- •Перечислите препараты, которые применяют для лечения блокад проводящей системы сердца.
- •Перечислите факторы, которые влияют на потребность миокарда в кислороде.
- •Чем отличается изосорбида-динитрат от изосорбида мононитрата?
- •С чем связано антиангинальное действие нитроглицерина?
- •Почему таблетки нитроглицерина не рекомендуют принимать внутрь при лечении стенокардии?
- •С чем связано антиангинальное действие β-Адреноблокаторов?
- •Что такое толерантность к действию нитратов?
- •Перечислите препараты нитроглицерина, которые применяют для профилактики приступов стенокардии.
- •Как изменится пред- и постнагрузка на миокард под влиянием нитратов, β-Адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов.
- •Перечислите основные нежелательные эффекты нитратов, β-блокаторов и блокаторов кальциевых калалов
- •В чем отличия веропамила от нифедипина по действию на миокард и гладкие мышцы сосудов?
- •Как изменится чсс, сила сердечных сокращений, коронарный кровоток и системная гемодинамика под влиянием нитратов, β-Адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов.
- •Перечислите основные группы лс, влияющих на сосудистый тонус.
- •Перечислите лс, которые применяют для купирования гипертонических кризов.
- •Каковы возможные механизмы гипотензивного действия пропранолола?
- •Перечислите антигипертензивные средства, которые влияют на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
- •Перечислите нежелательные эффекты клонидина.
- •Укажите, в чем отличия каптоприла от эналаприла.
- •Укажите, в чем отличия пропранолола от атенолола.
- •Кардиотоническое средство, угнетающее активность фосфодиэстеразы.
- •Полярный сердечный гликозид.
- •Малополярный сердечный гликозид.
- •Противоаритмическое средство из группы блокаторов натриевых каналов, которое не влияет на проводимость импульсов в миокарде
- •Противоаритмическое средство из класса ia
- •Противоаритмическое средство, удлиняющее потенциал действия.
- •Средство из группы дигидропиридинов, длительно блокирующее Са каналы
- •Противоаритмическое средство, влияющее на пуриновые рецепторы миокарда
- •Гипотензивное средство, влияющее на центральное звено регуляции сосудистого тонуса
- •Симпатомиметическое средство
- •Агонист серотониновых рецепторов.
- •Синтетический антагонист серотониновых рецепторов
- •Блокатор ат-рецепторов
- •Липофильный ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
- •Производное органических нитратов длительного действия.
- •Лс, активирующее калиевые каналы сосудов
- •Тиазидоподобный диуретик
Нарисуйте общую формулу сердечных гликозидов. Отметьте на ней агликон и гликон.
Нарисуйте, как изменится потенциал действия кардиомиоцита и экг под влиянием дигоксина?
Максимальный диастолиеский потенциал менее отрицателен, что соответствует наклону фазы деполяризации. При больших концентрациях могут наблюдаться поздние постдеполяризации.
Неполная атриовентрикулярная блокада второй степени: интерва Q-T укорочен, сегмент RST “корытообразно» смещен вниз от изолинии
Каковы отличия полярных сердечных гликозидов от малополярных?
Полярные(гидрофильные) гликозиды ( например строфантин) мало растворимы в липидах и плохо всасываются из ЖКТ, поэтому их применяют только парентерально. Полярные гликозиды выводятся в основном почками, в связи с чем при нарушении выделительной ф-ции их доза должна быть уменьшена. Неполярные (липофильные) (например дигитоксин) легко растворимы в липидах и хорошо всасываются из ЖКТ. Значительное кол-во всосавшегося в кишечнике неполярного гликозида поступает в печень и выделяется с желчью, затем реабсорбируется в ЖКТ. Неполярные гликозиды в малой степени выделяются с мочой, нарушение выделительной ф-ции почек мало влияет на их экскрецию. Больше склонны к кумуляции. Они достаточно эффективны при приёме внутрь(иногда их вводят ректально).
Сравните дигоксин и дигитоксин по их фармакокинетическим свойствам.
Дигитоксин всасывается из кишечника на 90-100%. Латентный период при введении внутрь 4 часа. Максимальный эффект через 6 часов. Латентный период при внутривенном введении 60 минут. Максимальный эффект через 4 часа. За сутки выводится на 7-10%. Снижение конц в крови на 50% через 8-9 дней, а полное выведение в течение 2-3 недель. Выделяется преимущественно в виде метаболитов и конъюгатов .Ярко выраженная склонность к кумуляции.
Дигоксин всасывается из кишечника на 50-80%. Латентный период при введении внутрь 1.5 часа. Максимальный эффект через 2 часа. Латентный период при внутривенном введении 30 минут. Максимальный эффект через 1.5 часа. За сутки выводится на 20-30%. Снижение конц в крови на 50% через 34-36 часов, а полное выведение в течение 2-7 дней
Сравните дигоксин и страфантин по их фармакокинетическим свойствам.
Страфантин всасывается из кишечника на 2-5%. Перорально не вводится, т.к. практически не всасывается в кишечнике. Латентный период при внутривенном введении 5 минут. Максимальный эффект через 40 минут. За сутки выводится на 85-90%. Снижение конц в крови на 50% через 8 часов, а полное выведение в течение 1-3 дня. Практически не кумулируется.
Дигоксин сморти выше.
Как изменится баланс ионов натрия, калия и кальция в миокарде под влиянием сердечных гликозидов
Сердечные гликозиды тормозят работу мембранной Na/K АТФ-азы, что ведет к увеличению содержания натрия и уменьшения К в кардиомиоците. Вследствие увеличения натрия в клетке затруднятся процесс выхода избыточного кальция из клетки в обмен на вход натрия, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания кальция.