- •1. Понятие о травме и травматизме. Общие принципы профилактики травматизма.
- •2. Классификация травматизма и виды травм.
- •3 (6). Обморок, коллапс, патогенез развития и принципы лечения.
- •4 (7). Шок, его виды, патогенез развития и принципы лечения.
- •5 (8). Понятие о ране и раневой болезни. Симптомы ран.
- •6 (9). Классификация ран и их клинико-морфологическая характеристика.
- •7 (10). Раневой процесс, фазы его развития.
- •8 (11). Клинико-морфологические и биофизические изменения в первой фазе раневого процесса.
- •9 (12). Клинико-морфологические и биофизические изменения во второй и третьей фазах раневого процесса.
- •10 (13). Виды заживления ран. Факторы, способствующие заживлению ран.
- •11 (14). Заживление ран по первичному натяжению, его биологическое значение.
- •12 (15). Заживление ран по вторичному натяжению и под струпом. Их биологическое значение.
- •13 (16). Комплексное лечение ран, принципы и значение.
- •14 (17). Открытое и закрытое лечение ран. Дренирование, показание и значение.
- •15 (18). Хирургическая обработка, ее виды и содержание.
- •16 (19). Методы контроля течения раневого процесса, их значение и содержание.
- •17 (20). Особенности огнестрельной раны.
- •18 (21). Классификация закрытых механических повреждений.
- •19 (22). Сдавливания, растяжения, разрывы и размозжение.
- •20 (23). Ушибы, патогенез и принципы лечения.
- •21 (24). Гематомы и лимфоэкстровазаты. Диф диагностика и лечение.
- •22 (25). Термические ожоги. Ожоговая болезнь. Патогенез, диагностика и течение.
- •23 (26). Отморожения. Патогенез, диагностика и лечение.
- •24 (27). Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Этиология, патогенез, принципы лечения.
- •25 (28). Артерииты, флебиты, тромбофлебиты и лимфангоиты. Диагностика и лечение.
- •26 (29). Контрактуры суставов. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •27 (32). Местная реакция организма на травму. Фазы и стадии воспаления.
- •28 (33). Морфофункциональная характеристика грануляционных тканей.
- •29 (34). Проводниковая, поверхностная анестезия.
- •30 (36). Эпиплевральная блокада по Мосину.
- •31 (37). Некроз и кариес костей. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •32 (38). Переломы костей. Клинические признаки, диагностика, методы лечения.
- •33 (39). Отеки. Этиопатогенез, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •34 (41). Абсцесс. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •35 (42). Язвы. Этиопатоненез, клинические признаки, принципы лечения.
- •36 (44). Периоститы. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.
- •37 (45) Переломы костей. Этиопатогенез, биологическая сущность заживления переломов.
- •38 (46). Тендовагиниты. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •39 (47). Обоснование, механизм действия и способы применения холода.
- •40 (48). Синовиальные артриты. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.
- •41 (49). Доброкачественные и злокачественные опухоли. Этиопатогенез и принципы лечения.
- •42 (50). Длительнозаживающие раны. Этиопатогенез и принципы лечения.
- •43 (51). Принципы лечения переломов.
- •44 (52). Длительно незаживающие раны и язвы. Диагностика и лечение.
- •45 (53). Периоститы.
- •46 (54). Остеомиелиты. Диагностика и лечение.
- •47 (55). Артропункции – диагностическое и лечебное значение.
- •48 (56). Дифференциальная диагностика тендовагинитов в области скакательного сустава.
- •49 (57). Пневмоторакс. Его виды, диагостика, лечение.
- •50 (58). Гемоторакс и пиоторакс. Диагностика. Лечение.
- •51 (61). Статика и динамика грудной и тазовой.
- •52 (62). Грыжи, их классификация и лечение.
- •53 (63). Методы исследования конечностей в покое и движении.
- •54 (64). Хромоты, их классификация и диагностическое значение.
- •55 (65). Бурситы в области локтевого бугра, запястья, заплюсны. Диагностика и лечение.
- •56 (66). Деформация копыт и копытец.
- •57 (67). Показания и техника выполнения эпиплевральной блокады по Мосину.
- •58 (68). Ревматическое воспаление копыт.
- •59 (69). Трещины и расседины копыт.
- •60 (70). Проводниковая анестезия (и другие) при диагностике заболеваний передних конечностей.
- •61 (73). Основные правила по уходу за копытами и копытцами.
- •62 (74). Тендовагиниты. Этология. Клинические признаки. Диагностика и лечение.
- •63 (75). Исследование сухожильных бурс и влагалищ.
- •64 (76). Флегмона в области предплечья и голени.
- •65 (77). Артроз заплюсневого сустава.
- •66 (78). Послекастрационное кровотечение и способы его остановки.
- •67 (79). Гонит.
- •68 (80). Техника подковывания лошадей.
- •69 (82). Исследование копыт пробными щипцами.
- •70 (83). Прямая и косвенная заковка.
- •71 (84). Внутрикостный и чрезкостный остеосинтез, правила выполнения и биологическое значение.
- •72 (85). Флегмона венчика.
- •73 (87). Язва Рустерхольдца.
- •74 (91). Раны роговицы. Кератиты.
- •75 (92). Выпадение глазного яблока.
- •76 (93). Язвы роговицы.
- •77 (94). Катаракта.
77 (94). Катаракта.
ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА (CATARACTA)
Всякое помутнение хрусталика называется катарактой. Как и во всякой живой ткани, в хрусталике происходят возрастные изменения, влияющие на его функцию. Они связаны главным образом с увеличением в нем количества нерастворимого белка, липоидов, особенно холестерина, из неорганических веществ — калия и фосфора и с уменьшением воды. Соответственно этому изменяются и физические свойства: ядро хрусталика уплотняется, он становится менее эластичным и более плоским. У животных развивается дальнозоркость. Постепенное понижение эластичности хрусталика приводит к замедлению аккомодации. При исследовании такого хрусталика в проходящем свете заметна уплотненная центральная его часть в виде блестящих концентрических кругов, против которых тушуется ясная и отчетливая в норме офтальмоскопическая картина дна глаза.
Катаракта наблюдается довольно часто у животных всех видов, причем животным разных видов присуща преимущественно та или иная ее форма.
Этиология. Катаракта чаще — результат болезней окружающих тканей, отдельных органов и всего организма, при которых нарушается питание хрусталика. Помутнения последнего развиваются при механических повреждениях, общих отравлениях, под влиянием лучистой энергии, а также в связи с возрастными изменениями. Можно считать доказанным передачу катаракты по наследству или предрасположение к ней. Пол животного в этом отношении не имеет значения. Катаракта может передаваться как по материнской, так и по отцовской линиям. Наследственная катаракта описана у лошадей, крупного рогатого скота, собак, кроликов. К. А. Фомин наблюдал пять племенных быков, от которых родилось до 6—7% телят с тотальной катарактой. В практике встречаются случаи, когда причину катаракты трудно или почти невозможно установить.
В патологическом отношении утрата прозрачности хрусталика сводится чаще к органическим изменениям в его капсуле или паренхиме. Так, при капсулярной катаракте разрастается эпителий передней стенки, который частично внедряется в поверхностные слои паренхимы хрусталика. В паренхиме образуются щели, заполненные мутной жидкостью, происходят набухание волокон, их распад или склероз. Между волокнами и слоями отлагаются слои извести, кристаллы холестерина, гематоидина и других элементов. Иногда наступают соединительнотканные перерождения паренхимы. Хрусталик в связи с этим может изменить форму, постепенно уплотниться и стать частично или полностью непрозрачным. В процессе развития катаракты в паренхиме хрусталика происходит значительное уменьшение влаги — дегидратация. В других случаях корковые слои паренхимы разрушаются, лизируются и превращаются в кашицеобразную жидкую массу.
Деление катаракт по этиологическим признакам не всегда возможно, поэтому их классифицируют по клинической картине, локализации, времени развития, течению и т. д. Различают истинную катаракту, т. е. помутнение самого вещества хрусталика и его сумки, и ложную катаракту, при которой на наружной поверхности отлагаются непрозрачные массы. По распространению катаракты делят на полную и частичную. Катаракта может быть на одном глазу и на обоих, приобретенной, врожденной, прогрессирующей и стационарной. К прогрессирующим относятся старческая катаракта у собак и катаракта при периодическом воспалении глаз у лошадей. Помутнение, начавшись в каком-либо месте, распространяется дальше, пока не захватит весь хрусталик или его корковый слой. Непрогрессирующие катаракты чаще бывают врожденными. Истинные катаракты разделяют по местоположению помутнения: сумочные помутнения капсулы хрусталика; хрусталиковые помутнения вещества хрусталика; су-мочно-хрусталиковые помутнения.
Причинами приобретенных катаракт могут быть травматические воздействия, инородные тела, паразиты. Развитие катаракт возможно на почве расстройства обмена веществ, авитаминоза, эндокринных нарушений, интоксикации. Кроме того, катаракты возникают как следствие воспалительных процессов сосудистого тракта, периодического воспаления глаз у лошадей, а также как осложнение при общих заболеваниях, таких, как злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, чума собак, инфлюэнца.
По причинам А. В. Макашов различает:
1) врожденную катаракту. Образуется в утробной жизни вследствие ненормального развития волокон хрусталика и капсулы, а также воспалительных процессов сосудистого тракта. Она наблюдается у животных всех видов, особенно у лошадей, и
преимущественно бывает частичной, в виде точек, кружков; наблюдается на одном или обоих глазах. Большей частью эта форма катаракты не прогрессирует;
2) травматическую катаракту. Вызывается механическими воздействиями, которые приводят к нарушению питания хрусталика. Эта форма регистрируется чаще, поражает обычно один глаз и может развиться очень быстро. Всякое повреждение капсулы хрусталика ведет к катаракте;
3) симптоматическую катаракту. Бывает следствием воспалительных процессов сосудистого тракта и сетчатки, особенно ресничного тела, которое питает хрусталик. К причинам этой катаракты относятся также некоторые общие инфекционные болезни. Формируется этот вид катаракты медленно;
4) диабетическую катаракту. Иногда наблюдается у собак при сахарном мочеизнурении. Патогенез ее не совсем ясен. Возможно, что здесь играют роль изменения цилиарного эпителия, из-за чего внутрь глаза получают доступ вредные продукты обмена. Диабетическая катаракта всегда двусторонняя; развивается она быстро, иногда в течение одного дня;
5) токсическую катаракту. Изредка отмечается у рогатого скота и свиней при отравлениях спорыньей;
6) старческую катаракту. Наблюдается преимущественно у собак 10—12-летнего возраста, а иногда и раньше. Возникает медленно (в течение нескольких лет). Различают несколько ее стадий: начинающуюся, незрелую, зрелую и перезрелую. Большей частью она бывает двусторонней, но часто появляется не одновременно в обоих глазах. Причинами развития старческой катаракты могут служить ослабление и прекращение дыхания хрусталика. Количество аскорбиновой кислоты, которая имеет большое значение в окислительных процессах хрусталика, в глазничной жидкости и крови больного, значительно уменьшено;
7) катаракту молодого возраста. Встречается иногда у молодых лошадей и собак; наблюдается она на одном глазу. Причинами ее считают нарушения питания (авитаминоз, рахит);
8) катаракту вследствие действия лучей Рентгена. Появляется при длительном облучении и начинается с помутнения в кортикальных слоях у заднего полюса. Она имеет вид тонких точек, собранных вместе.
Прогноз. При всех формах зрелых катаракт прогноз неблагоприятный, так как очень трудно добиться рассасывания помутнения. Лишь в начальных стадиях болезни иногда удается остановить процесс.
Лечение. Животным в начальных стадиях болезни ежедневно в течение 2—3 нед внутрь дают рибофлавин и аскорбиновую кислоту, применяют йодистые препараты. Показаны тканевая терапия, местно — применение протеолитических ферментов, ка-тахрома, ультразвука. Клинические наблюдения показывают, что
лечение катаракты медикаментозными средствами малоэффективно. Приобретенные катаракты почти всегда заканчиваются полным помутнением хрусталика. Поэтому основной метод лечения катаракт — оперативный.