- •Патофизиология Коры надпочечников
- ••Надпочечники - парный орган. Располагаются забрюшинно у верхнего полюса почки. Состоят из коркового
- ••Альдостерон поддерживает оптимальный водно-солевой обмен между внешней и внутренней средой организма. Одним из
- ••Клетки пучковой зоны секретируют в кровь у здорового человека два основных глюкокортикоида: кортизол
- •Глюкокортикоиды прямо или опосредованно регулируют практически все виды обмена веществ и физиологические функции.
- •На белковый обмен гормоны оказывают катаболический и антианаболический эффекты приводя к отрицательному азотистому
- •Глюкокортикоиды вызывают снижение в крови количества лимфоцитов, эозинофилов и базофилов, тормозят выделение макрофагом
- •Половые гормоны надпочечника
- •Кортикостероидная недостаточность
- •Бронзовая болезнь - Синдром Аддисона - Хроническая
- •Углеводный обмен. Недостаток глюкокортикоидов вызывает гипогликемию в результате:
- •Сердечно-сосудистая система. Кортикостероидная недостаточность сопровождается снижением артериального давления. Это объясняется:
- •Проявления болезни Аддисона
- •Гиперкортикостероидизм
- •Альдостеронизм
- •Результатом дефицита калия или вторичных почечных нарушений являются полиурия, никтурия и полидипсия, а
- •Гиперкортизолизм
- •СИНДРОМ КУШИНГА
- •Синдром Иценко-Кушинга
- •Адреногенитальный
- •Андрогены надпочечников близки по своему биологическому действию к мужскому половому гормону. Их образование
Патофизиология Коры надпочечников
•Надпочечники - парный орган. Располагаются забрюшинно у верхнего полюса почки. Состоят из коркового (90% надпочечника) и мозгового веществ.
В коре выделяют три области:
•клубочковая (наружный слой, продуцирует альдостерон)
•пучковая (промежуточное положение, продуцирует глюкокортикоиды)
•сетчатая (примыкает к мозговому веществу, продуцирует андрогены и эстрогены).
•Альдостерон поддерживает оптимальный водно-солевой обмен между внешней и внутренней средой организма. Одним из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышение экскреции калия с мочой.
•Под влиянием альдостерона происходит:
•задержка в организме хлоридов и воды
•усиленное выведение Н-ионов и аммония
•увеличивается объем циркулирующей крови
•формируется сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза.
•действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту натрия и воды во внутриклеточное пространство
•усиливает воспаление и реакции иммунной системы
•Клетки пучковой зоны секретируют в кровь у здорового человека два основных глюкокортикоида: кортизол и кортикостерон, причем кортизола примерно в 10 раз больше.
•Секреция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином аденогипофиза. Избыток кортизола в крови по механизму обратной связи угнетает секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и кортикотропина в гипофизе.
•Секреция глюкокортикоидов происходит непрерывно с отчетливой суточной ритмикой, повторяющей ритмику секреции кортикотропина:
максимальные уровни гормона в крови у человека отмечаются в утренние часы, а минимальные вечером и ночью .
•Поступающие в кровь гормоны транспортируются к тканям в свободной и связанной (до 95 %) с альфа2-глобулином плазмы (транскортин) формах.
Глюкокортикоиды прямо или опосредованно регулируют практически все виды обмена веществ и физиологические функции.
Эффекты на углеводный обмен в целом противоположны инсулину, поэтому
глюкокортикоиды называют контринсулярными гормонами. Гипергликемия под влиянием гормонов возникает за счет усиленного образования глюкозы в печени из аминокислот — глюконеогенеза и подавления утилизации ее тканями. Гипергликемия является причиной активации секреции инсулина. Чувствительность тканей к инсулину глюкокортикоиды снижают, а контринсулярные метаболические эффекты могут вести к развитию стероидного сахарного диабета.
Влияние глюкокортикоидов на реактивность тканей проявляется не только в виде подавления чувствительности к инсулину, но и в повышении чувствительности адренорецепторов к
На белковый обмен гормоны оказывают катаболический и антианаболический эффекты приводя к отрицательному азотистому балансу.
Распад белка происходит в мышечной, соединительной и костной тканях,
Снижается уровень альбумина в крови,
Уменьшается проницаемость клеточных мембран для аминокислот
Синтез некоторых белков в печени, например альфа2- глобулинов повышается.
Со стороны жирового обмена :
липо-литический эффект в тканях
гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, активация кетогенеза в печени
угнетение липогенеза в печени,
стимуляция липогенеза и перераспределения жира в жировой ткани центральной оси туловища и лица,
стимуляция аппетита и потребления жира
Глюкокортикоиды вызывают снижение в крови количества лимфоцитов, эозинофилов и базофилов, тормозят выделение макрофагом фактора некроза опухоли (ФНО) и других токсических цитокинов.
Почечные эффекты глюкокортикоидов состоят в стимуляции диуреза путем снижения реабсорбции воды и повышении клубочковой фильтрации; подобно минералокортикоидам, они могут вызывать задержку натрия при потере калия.
В печени повышают синтез ангиотензиногена и тем самым способствуют большему образованию в крови ангиотензина II и секреции альдостерона.
Гормоны повышают устойчивость организма к действию чрезмерных раздражителей, подавляют сосудистую проницаемость и воспаление (поэтому их называют адаптивными и противовоспалительными)
Антиаллергические эффекты из-за катаболизма белка в лимфоидной ткани и угнетения иммунных реакций.
Физиологическое влияние кортизола на иммунокомпетентные клетки носит защитный, регуляторный характер
Половые гормоны надпочечника
стимулируют окостенение эпифизарных хрящей,
повышают синтез белка
(анаболический эффект) в коже, мышечной и костной ткани
являются предшественниками основного андрогена семенников — тестостерона и могут превращаться в него при метаболизме в тканях- мишенях
Кортикостероидная недостаточность
Кортикостероидная недостаточность может быть тотальной, когда выпадает действие всех гормонов, и частичной — при выпадении активности одного из гормонов коры надпочечников.
У людей острая тотальная недостаточность надпочечников может возникать при некоторых инфекционных болезнях. В связи с быстрым выпадением функции надпочечников развивается коллапс и больные могут умереть в течение первых же суток.
Хроническая надпочечниковая недостаточность характерна для болезни Аддисона (аддисоновой или бронзовой болезни).
Бронзовая болезнь - Синдром Аддисона - Хроническая
недостаточность надпочечников
Причинами болезни могут быть кровоизлияния в надпочечники, тромбоз сосудов, сифилис, опухоли, амилоидоз, гнойное воспаление, аутоиммунное поражение надпочечников, длительное применение кортикостероидов.
Водный и минеральный обмен. Нарушение минерального обмена сводится к перераспределению ионов натрия и калия между клетками тканей и внеклеточным депо. Натрий начинает переходить из внеклеточного депо внутрь клеток, а калий — наоборот. Вслед за натрием в клетки устремляется вода, что ведет к развитию водной интоксикации. Уменьшение количества воды в экстрацеллюлярном депо приводит к дегидратации организма и уменьшению объема крови. В канальцах почек снижается реабсорбция натрия и он теряется с мочой. Ионы калия, наоборот, реабсорбируются более интенсивно и К+ начинает накапливаться в организме. Одновременно увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Это связано с нарастанием концентрации ионов калия, что повышает чувствительность канальцевого эпителия к АДГ. Суточный диурез понижается. Потеря натрия обусловливает уменьшение активности симпатических окончаний, что является одним из механизмов
развития адинамии и гипотонии. Задержка калия приводит к