- •Список сокращений
- •Оглавление
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.) 15
- •1.1. Синдром отмены алкоголя 15
- •3.2.2. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием 100
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия 108
- •Введение (Галанкин л.Н., Ливанов г.А., Буров в.В.)
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.)
- •1.1. Синдром отмены алкоголя
- •1.1.1. Синдром отмены алкоголя непсихотический
- •1.1.2. Синдром отмены алкоголя с делирием
- •1.1.3. Клинические особенности патогенетических механизмов алкогольного делирия
- •1.1.4. Алкогольное поражение сердца
- •1.1.5. Расстройства гемодинамики
- •1.1.6. Расстройства обмена нейромедиаторов
- •1.1.7. Участие электролитов в обеспечении энергетического баланса
- •1.1.8. Расстройства дыхания
- •1.1.9. Расстройства системы гемостаза
- •1.1.10. Расстройства водного обмена
- •1.1.11. Расстройства эндокринной регуляции
- •1.1.12. Морфофункциональные изменения головного мозга
- •1.1.13. Патологоанатомические изменения при алкогольном делирии
- •1.1.14. Терапия синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.1. Лечение непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.2. Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием
- •1.2.1. Клинические проявления при шоке
- •1.2.2. Классификация шока
- •2.1. Материал исследования
- •2.2. Методы исследования
- •2.2.1. Клинико-психопатологический метод
- •2.2.1.1. Стандартизированный клинико-психопатологический тест ciwa-Ar
- •2.2.2. Метод реографии
- •2.2.2.1. Интегральная реография тела (иргт)
- •2.2.2.2. Интегральная двухчастотная импедансометрия (иди)
- •2.2.3. Определение коэффициента Аллгёвера
- •2.2.4. Радиоизотопный метод количественной оценки микроциркуляции
- •2.2.5. Метод капилляроскопии
- •2.2.6. Метод разведения красителя "синяя Эванса" в венозной крови
- •2.2.7. Исследование активности общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •2.2.8. Определение кислотно-щелочного равновесия (рН и ве), напряжения кислорода (рО2) и углекислого газа (рСо2) в артериальной крови
- •2.2.9. Исследование концентрации ионов калия и натрия в плазме крови и эритроцитах
- •2.2.10. Оценка гемостаза (уровень фибриногена, уровень фибриногена б, активированное время рекальцификации, этаноловый тест, агрегация эритроцитов в венозной крови)
- •2.2.11. Оценка уровня эндогенной интоксикации по методу м.Я. Малаховой
- •2.2.12. Математические методы статистического анализа
- •3.1.1. Клинические проявления непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •3.1.2. Клинические проявления синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.1.3. Клинические проявления тяжёлой формы алкогольного делирия
- •3.2.1.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.1.1.3. Дыхание
- •3.2.1.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.1.2.1. Система кровообращения
- •3.2.1.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.2.1.3. Дыхание
- •3.2.2.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.2.2.1. Система кровообращения
- •3.2.2.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.2.3. Интегральный импеданс
- •3.2.2.3. Изменения в системе гемостаза (признаки гиперкоагуляции и ее компенсации)
- •3.2.2.4. Уровень эндогенной интоксикации
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия
- •3.2.3.1. Система кровообращения
- •3.2.3.1.1. Частота пульса
- •3.2.3.1.2. Артериальное давление
- •3.2.3.1.3. Объём эффективно циркулирующей крови (оцк).
- •3.2.3.1.4. Гематокрит
- •3.2.3.1.5. Периферическая микроциркуляция
- •3.2.3.1.6. Капилляроскопия конъюнктивы
- •3.2.3.2. Система дыхания
- •3.2.3.2.1. Напряжение углекислого газа в артериальной крови
- •3.2.3.2.2. Напряжение кислорода в артериальной крови
- •3.2.3.3. Кислотно‑основное состояние в артериальной крови
- •3.2.3.4. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •3.2.3.5. Концентрация ионов калия и натрия крови
- •3.3.2.1. Сравнение показателей кровообращения
- •3.3.2.2. Сравнение показателей объёма внеклеточной жидкости
- •3.3.2.3. Сравнение показателей объёма общей и внутриклеточной жидкости
- •3.3.2.4. Сравнение частоты дыхания
- •3.3.2.5. Сравнение показателей концентрации ионов натрия и калия в крови
- •3.3.2.6. Сравнение интегрального импеданса
- •3.3.2.7. Сравнение стандартизированного заключения о сердечной деятельности при непсихотическом синдроме отмены алкоголя и при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.4. Результаты сравнения тактики лечения синдрома отмены алкоголя с делирием
- •3.4.1. Результаты сравнения тактики лечения тяжелой формы алкогольного делирия
- •3.4.2. Результаты сравнения различной тактики лечения алкогольного делирия в психиатрическом стационаре
- •4.1. Основные направления реакций системы дыхания
- •4.2. Основные направления в перераспределении жидкости в организме
- •4.3. Увеличение уровня общей лактатдегидрогенезы крови как показатель клеточной гипоксии при алкогольном делирии
- •4.4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови как показатель метаболических изменений при алкогольном делирии
- •4.5. Изменение концентрации ионов калия и натрия крови как показатель энергетического дефицита при алкогольном делирии
- •4.6. Выраженность эндогенной интоксикации при «классическом» делирии
- •4.7. Основные направления изменений в системе кровообращения при алкогольном делирии
- •5.1. Соотношение патогенетических и клинических проявлений при алкогольном делирии
- •5.2. Характеристика шокового процесса при алкогольном делирии.
- •5.3. Схема лечения шокового процесса при синдроме отмены алкоголя с делирием
- •Заключение
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Список литературы
3.2.3.3. Кислотно‑основное состояние в артериальной крови
У 86 больных при поступлении измерялись показатели кислотно-щелочного равновесия в артериальной крови (см. табл. 7). Показатель рН артериальной крови на высоте делирия в среднем составил 7,42 ± 0,06, что свидетельствует о тенденции к субкомпенсированному алкалозу, а после купирования психоза рН статистически достоверно (р 0,015) увеличился и стал 7,44 ± 0,04. При этом на высоте психоза у 46 больных из 86 больных или в 53,4% случаев обнаружен субкомпенсированный алкалоз не выходящий за пределы 7,55. У 32 больных (37,7% случаев) показатель рН не выходил за пределы нормы. У 8 больных из 86 или в 9,3% случаев обследованных выявлено снижение рН, которое в 2 случаях (2,3%) было компенсированным и в 6 случаях (7%) субкомпенсированным.
Проведено сопоставление между выраженностью изменения рН и тяжестью состояния алкогольного делирия. Между величинами рН при крайне тяжёлом состоянии (рН = 7,43 ± 0,07) и при тяжёлом состоянии (рН = 7,43 ± 0,06) статистически достоверного различия нет. Между величиной рН при крайне тяжёлом состоянии и рН при состоянии средней тяжести (рН = 7,40 ± 0,03) степень статистической достоверности различия составила р 0,016. Между тяжёлым состоянием (рН = 7,43 ± 0,06) и состоянием средней тяжести (рН = 7,40 ± 0,03) степень статистической достоверности различия составила р 0,019. После купирования психоза отмечается дальнейший сдвиг рН в сторону легко выраженного алкалоза. Причём эти статистические тенденции были больше выражены (р 0,081) при делирии средней степени тяжести (рН = 7,45 ± 0,04), чем при крайне тяжёлом и тяжёлом течении психоза (рН = 7,43 ± 0,04 и рН = 7,43 ± 0,04, соответственно).
Показатель «избытка оснований» ВЕ на высоте психоза был снижен и в среднем составил ‑0,9 ± 3,3 ммоль/л, а после его купирования статистически достоверно (р 0,013, при n = 72, percent v < V 65,27, z = 2,47) увеличился и стал 0,8 ± 2,2 ммоль/л. Дефицит ВЕ в пределах от -2,6 ммоль/л до ‑8,6 ммоль/л был у 34 больных (39,5% случаев). У 41 больного (47,6% случаев) показатель ВЕ был в пределах нормы от ‑2,4 ммоль/л до 2,3 ммоль/л. У 11 больных (12,8% случаев) был избыток ВЕ от 2,5 ммоль/л до 11,8 ммоль/л. При крайне тяжёлом состоянии дефицит ВЕ в среднем был больше (‑1,9 ± 3,5 ммоль/л), чем при состоянии средней тяжести (‑1,7 ± 1,8 ммоль/л) и тяжёлом состоянии (‑0,22 ± 3,48 ммоль/л). После купирования психоза показатель ВЕ при крайне тяжелом состоянии составил 0,85 ± 0,25 ммоль/л, при тяжелом состоянии составил 1,28 ± 2,33 ммоль/л, при состоянии средней тяжести составил ‑0,54 ± 1,33 ммоль/л.
Стандартный бикарбонат SB на высоте психоза составлял 23,5 ± 2,8 ммоль/л, а после купирования делирия увеличился до 24,7 ± 1,9 ммоль/л со статистической достоверностью р 0,025 (при n = 72, percent v < V 63,88, z = 2,23).
3.2.3.4. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
Активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови была определена у 52 больных (см. табл. 8). Контрольную группу составили 10 здоровых мужчин, активность общей лактатдегидрогеназы у которых составила 106,0 ± 27,8 мЕ/мл.
На высоте делирия активность ЛДГ составила 208,6 ± 98,9 мЕ/мл и была статистически достоверно (р 0,002) выше нормы, наблюдаемой в контрольной группе (106,0 ± 27,8 мЕ/мл). После купирования делирия показатель активности общей лактатдегидрогеназы несколько возрос, составив 218,4 ± 79,0 мЕ/мл, это увеличение не достигло статистически достоверного различия с предыдущей величиной ЛДГ. В случаях крайне тяжёлого состояния активность общей лактатдегидрогеназы составила при первом измерении 203,8 ± 110,8 мЕ/мл, при втором измерении 208,6 ± 89,7 мЕ/мл. При тяжелом состоянии показатель общей лактатдегидрогеназы на высоте психоза был 215,1 ± 97,4 мЕ/мл, а после купирования делирия стал 215,6 ± 67,3 мЕ/мл. При состоянии средней тяжести показатель общей лактатдегидрогеназы при первом измерении составил 189,3 ± 48,9 мЕ/мл, а при втором измерении стал 258,4 ± 74,8 мЕ/мл. Не выявлено статистически достоверного различия между крайне тяжелым состоянием, тяжёлым состоянием и состоянием средней тяжести.
Проведено сравнение активности общей лактатдегидрогеназы при различных сопутствующих заболеваниях. При пневмонии активность общей лактатдегидрогеназы на высоте психоза была равна 182,2 ± 64,7 мЕ/мл, а без пневмонии активность общей лактатдегидрогеназы составила 222,5 ± 109,1 мЕ/мл, статистически достоверного различия между данными величинами не выявлено. После купирования психоза активность общей лактатдегидрогеназы у больных с пневмонией составила 249,8 ± 88,1 мЕ/мл, а у больных без пневмонии стала равной 205,3 ± 69,4 мЕ/мл, различие величин также не имело статистической достоверности. Не обнаружено статистически достоверного различия между первым и вторым измерениями активности общей лактатдегидрогеназы, как у больных с сопутствующей пневмонией, так и у больных без сопутствующей пневмонии.
При панкреатите активность общей лактатдегидрогеназы на высоте психоза была равна 214,8 ± 123,3 мЕ/мл, а у больных без панкреатита активность общей лактатдегидрогеназы составила 207,8 ± 94,2 мЕ/мл, различие величин не имеет статистической достоверности. После купирования психоза активность общей лактатдегидрогеназы у больных с панкреатитом составила 236,8 ± 105,3 мЕ/мл, а у больных без панкреатита стала равной 215,3± 71,9 мЕ/мл, различие величин не имеет статистической достоверности. Не обнаружено статистически достоверного различия между первым и вторым измерениями активности общей лактатдегидрогеназы, как у больных с сопутствующим панкреатитом, так и без сопутствующего панкреатита.
При отёке головного мозга активность общей лактатдегидрогеназы на высоте психоза была равна 180,2 ± 82,2 мЕ/мл, а у больных без признаков отёка головного мозга активность общей лактатдегидрогеназы составила 203,8 ± 96,6 мЕ/мл, различие величин не имеет статистической достоверности. После купирования психоза активность общей лактатдегидрогеназы у больных с отёком головного мозга составила 183,6 ± 63,6 мЕ/мл, а у больных без признаков отёка головного мозга стала равной 244,2 ± 97,6 мЕ/мл, различие величин не имеет статистической достоверности. Не обнаружено статистически достоверного различия между первым и вторым измерениями активности общей лактатдегидрогеназы, как у больных с сопутствующим отёком головного мозга, так и без сопутствующего отёка головного мозга.
Таким образом, для больных с делирием характерно статистически достоверное повышение активности общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови относительно контрольной группы здоровых людей. При этом нет закономерных различий распределения активности общей лактатдегидрогеназы между группами больных страдающих сопутствующим панкреатитом, пневмонией, имеющих неврологические проявления отёка головного мозга. Можно полагать, что повышение активности общей лактатдегидрогеназы является следствием алкогольного делирия, а не только проявлением сопутствующих заболеваний.