- •Оглавление
- •Введение
- •1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.
- •Патогенез кетоацидоза
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Интенсивная терапия при диабетической кетоацидотической коме
- •1. Регидратация.
- •2. Инсулинотерапия.
- •3. Коррекция электролитных нарушений.
- •4. Коррекция ацидоза.
- •Осложнения интенсивной терапии
- •1. Отек мозга
- •2. Респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
- •3. Гиперхлоремический метаболический ацидоз
- •4. Сосудистые тромбозы
- •2. Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •3. Лактацидемическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •4. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •5. Тиреотоксический криз
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •2 Этап – тиреостатики.
- •7 Этап – плазмаферез.
- •Профилактика тиреотоксического криза
- •6. Гипотиреоидная (гипотермическая) кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Лечение
- •1. Применение глюкокортикоидов
- •2. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
- •3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия
- •4. Устранение гипогликемии
- •5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
- •6. Устранение выраженной анемии
- •7. Устранение гипотермии
- •8. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы
- •7. Острая надпочечниковая недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •8. Феохромоцитома (криз)
- •Патогенез
- •Клиника
- •Дифференциальная диагностика
- •Топическая диагностика
- •Лечение
- •9. Гиперкальциемический криз
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •10. Гипокальциемический криз.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •11. Тестовый контроль
- •12. Ситуационные задачи
- •Рекомендуемая литература Основная литература
- •Дополнительная литература
7 Этап – плазмаферез.
Не рекомендуются:
1. Сердечные гликозиды – угроза повышения возбудимости миокарда.
2. Жаропонижающие средства – отрицательное влияние на гемопоэз (амидопирин); аспирин вытесняет тиреоидные гормоны из комплекса связи с белком и повышает уровень свободного Т3 и Т4.
Лечение тиреотоксического криза продолжается не менее 7 – 10 дней до полного устранения как клинических, так и метаболических его проявлений и осуществляется в зависимости от индивидуальных особенностей конкретного случая.
Профилактика тиреотоксического криза
Устранение провоцирующих факторов.
Полная компенсация функции щитовидной железы перед струмэктомией или радиойодтерапией препаратами йода и мерказолилом.
Назначение в предоперационном периоде глюкокортикоидов, если больной принимал их в прошлом, перенес недавно инфекционное заболевание, но эутиреоидного состояния достичь не удалось, а также при наличии симптомов гипокортицизма (артериальная гипотензия).
Дробное применение радиоактивного йода: распределение суммарной дозы I131 на 2 – 3 приема на фоне антитиреоидной терапии.
Назначение в предоперационном периоде (по показаниям) антигистаминных средств, сердечных гликозидов на фоне антитиреоидной терапии.
Тщательное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде.
Ограничение оперативных вмешательств вне щитовидной железы до излечения больного от токсического зоба.
6. Гипотиреоидная (гипотермическая) кома
Гипотиреоидная кома — осложнение гипотиреоза, выражающееся в резком усилении всех клинических проявлений недостаточности щитовидной железы, прежде всего со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.
Этиология и патогенез
Гипотиреоидная кома наиболее часто возникает у больных пожилого и старческого возраста, чаще у женщин, чем у мужчин.
Чаще гипотиреоидная кома наблюдается зимой, что может быть обусловлено влиянием низких температур и большей частотой простудных заболеваний (пневмония и т.д.) в этот период года.
Этиология
Коматозное состояние у больных гипотиреозом провоцируют:
- охлаждение,
- сезонные инфекции (ангины, ринофарингиты, бронхиты, пневмонии),
- сердечнососудистая недостаточность,
- травмы,
- оперативные вмешательства, наркоз,
- пищевые и медикаментозные интоксикации,
- применение сильнодействующих препаратов, угнетающих центральную нервную систему (снотворные, барбитураты, транквилизаторы, наркотики),
- неоправданное резкое уменьшение дозы тиреоидных гормонов или прекращение их приема.
Патогенез
Основным патофизиологическим механизмом микседематозной комы является выраженная тиреоидная недостаточность, приводящая к снижению интенсивности обменных процессов и гипоксии мозга, связанной с замедлением мозгового кровотока на фоне угнетения кровообращения, легочной гиповентиляции, а также анемии.
Снижение альвеолярной вентиляции приводит к гипоксии, гиперкапнии, респираторному, метаболическому ацидозу с нарушением электролитного баланса и микроциркуляции.
Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение всех видов обмена:
а) белковый обмен – понижение синтеза и распада белка;
б) углеводный обмен – наклонность к гипогликемии;
в) липидный обмен – увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и особенно холестерина;
г) водно-солевой обмен – задержка воды и натрия хлорида в тканях (микседематозный отек).
Низкий уровень натрия сыворотки крови часто сочетается с высоким содержанием калия, что указывает на недостаточность коры надпочечников, усугубляющей течение комы.
Недостаточность функции коры надпочечников наряду с дефицитом тиреоидных гормонов вызывает снижение защитно-адаптационных свойств организма.