- •1. Цели, задачи, патологической анатомии; Методы патологической анатомии
- •2. Патология клетки
- •3. Смерть и ее виды
- •4. Смерть и признаки
- •5. Некроз, причины его
- •8. Апоптоз
- •9. Отличие апоптоза от некроза
- •10. Дистрофия и её причины
- •11. Механизмы дистрофии
- •12. Классификация некроза
- •13. Паренхиматозные белковые дистрофии
- •14. Зернистая дистрофия
- •15. Гиалино-капельная дистрофия
- •16. Гидропическая дистрофия
- •19. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением гликогена
- •20. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением гликопротеидов
- •21. Мезенхимальные белковые дистрофии: мукоидное набухание
- •22. Мезенхимальные белковые дистрофии: фибриноидное набухание
- •23. Мезенхимальные белковые дистрофии: гиалиноз
- •24. Мезенхимальные белковые дистрофии: амилоидоз
- •28. Гемоглобиногенные пигменты
- •29. Нарушение обмена ферритина, гемосидирина
- •30. Нарушение обмена билирубина
- •31. Нарушение обмена гематина, порфирина
- •32. Нарушение обмена меланина
- •33. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •34. Нарушение обмена меди
- •35. Нарушение обмена Са
- •36. Нарушение обмена селена
- •37. Нарушение обмена цинка
- •41. Нарушения лимфообращения
- •42. Нарушения содержания тканевой жидкости
- •43. Полнокровие. Артериальное полнокровие
- •44. Общее венозное полнокровие
- •45. Местное венозное полнокровие
- •46. Ишемия
- •47. Кровотечение
- •48. Стаз
- •49. Плазморрагия
- •50. Тромбоз и виды его
- •51. Исход и значения тромбоза
- •52. Эмболия и виды его
- •53. Инфаркт. Этиология
- •54. Виды инфаркта
- •55. Исход и значения инфаркта
- •Виды шока:
- •58. Воспаления. Этиология его
- •59. Фаза альтерация
- •60. Фаза экссудация
- •61. Фаза пролиферация
- •62. Виды воспаления
- •63. Терминология и классификация воспаления
- •64. Альтеративное воспаление
- •65. Экссудативное воспаление и виды его
- •66. Катаральное воспаление
- •67. Серозное воспаление
- •68. Гнойное воспаление
- •73. Межуточное воспаление
- •74. Пролиферативное воспаление
- •75. Грануллематозное воспаление
- •76. Морфология туберкулеза
- •77. Морфология сифилиса
- •78. Морфология проказы
- •79. Сап, морфология
- •80. Склерома, морфология
- •84. Аутоиммунизация
- •85. Первичные иммунодефицитные синдромы
- •86. Вторичные иммунодефицитные синдромы
- •87. Изменения тимуса возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •88. Изменения периферической лимфоидной ткани
- •89. Реакции гиперчувствительности
- •90. Компенсаторно - приспособительные процессы
- •91. Регенерация
- •94. Дисплазия
- •97. Гипертрофия
- •98. Вторичное заживления ран
- •99. Опухоль, Внешний вид, строение
- •100. Этиология и вид роста опухолей
- •101. Классификация опухолей
- •102. Морфогенез опухолей
- •103. Гистогенез опухолей
- •104. Предопухолевые процессы и путы метастазирования
- •105. Свойства доброкачественных опухолей
- •106. Свойства злокачественных опухолей
- •107. Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •108. Злокачественные эпителиальные опухоли
- •111. Опухоли меланообразующей ткани
- •120. Анемии
- •121. Анемии вследствие кровопотери
- •122. Анемии вследствие нарушения кровообразования
- •123. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения
- •Микроскопические стадии атеросклероза.
- •128. Ишемическая болезнь сердца
- •129. Ревматизм
- •130. Эндокардит
- •135. Системная красная волчанка
- •136. Дерматомиозит
- •137. Системная склеродермия
- •142. Варикозное расширение вен
- •149. Хронический бронхит
- •150. Пневмонии. Крупозная пневмония
- •151. Очаговая пневмония
- •154. Пневмокониозы
- •159. Эмфизема легких
- •160. Бронхоэктазия
- •164. Хронически гастриты
- •165. Язвенная болезнь желудка
- •180. Опухоли толстой кишки
- •194. Вирусный гепатит с и е
- •197. Хронический гепатит
- •198. Гепатозы
- •199. Острая токсическая дистрофия печени
- •206. Опухоли желчевыводящих путей
- •207. Острый панкреатит
- •208. Хронический панкреатит
- •209. Кисти и опухоли поджелудочной железы
- •210. Гломеруллопатии; Гломеруллонефрит
- •214. Хронический гломеруллонефрит
- •217. Хронический гломеруллонефрит
- •218. Острый некроз канальцев
- •221. Почечнокаменная болезнь
- •222. Поликистоз почек
- •223. Нефросклероз
- •226. Аденома простаты
- •227. Дисгормональные заболевания молочной железы
- •241. Инфекционные заболевания
- •242. Клещевой энцефалит
- •245. Бешенство
- •246. Менингококковый менингит
- •247. Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп
- •248. Парагрипп
- •249. Аденовирусные инфекции
- •253. Кишечные инфекции. Брюшной тиф
- •254. Салмонеллезы
- •255. Дизентерия
- •256. Холера
- •265. Коклюш
- •266. Скарлатина
- •267.Дифтерия
- •268. Полиомиелит
- •269. Ветреная оспа
- •270. Туберкулез
- •271. Первичный туберкулез
- •272. Гематогенный туберкулез
- •273. Вторичный туберкулез
- •274. Сепсис
- •275. Особо опасные инфекционные заболевания. Натуральная оспа
- •276. Сибирская язва
- •277. Чума
- •278. Пренатальная патология
- •281. Эмбриопатии
- •285. Листериоз
- •286. Цитомегалия
3. Смерть и ее виды
Смерть- необратимое прекращения жизнедеятельности организма. В зависимости от причины, ведущий к наступлению смерти различют: есстественную,насильственную и смерть от болезней. 1. Есстественая - наступает у людей старческго возраста в результате есстественного изнашивание организма. 2. Насильственная - наблюдается в результате таких действие как самоубийство,убийство,смерть от различного рода травм и несчастных случаях. 3. Смерть от болезней -возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме которые вызваны патологическими процессами. В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают: клиническую и биологическую смерть. 1. Клиническая смерть-характеризуется остановкой дыхание и кровообращение,однако эти изменения организма в течение несколько минут обратимы. В основе клинической смерти лежит своебразное гипоксическое состояние(прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообрашение и отсутствуем центральной его регуляции. 2. Биологическая- необратимое изменения жизнедеятельности организма. Однако гибель клеток и тканей при наступление биологической смерти происходит неодновременно. Сначала погибает ЦНС, уже через 5-6 минут после происходит остановка дыхание и кровообрашение.
4. Смерть и признаки
Смерть- необратимое прекращения жизнедеятельности организма. Вскоре после наступления биологической смерти и посмертных изменений:олаждение трупа,трупное окоченение,трупное высыхание, перераспределение крови,трупные пятна, трупное разложение. 1. Охлаждение трупа- развивается всвязи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниваем температуры мертвого тела и окружающий среды. 2. Трупное окоченение-происходит уплотнение произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловленно изчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфатной кисоты и накоплением молочной кислоты. Трупное окоченение развиваеться обычно через 2-5 часа после смерти и к концу охвативает всю мускулатуру. 3. Трупное высыхание- возникает вследствые испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельным участком,но высыхание может и весь труп(мумификации трупа). 4. Перераспределенме трупа- выражаеться в переполнение кровь вени, тогда как артерии оказываются почти пустыми. 5. Трупные пятна- зависит от перераспределение крови в трупе от его отложение. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается через 3-6 час после наступление смерти образуются трупные гипостазы. Они имеет вид темнофиолетих пятен при надавление становиться бледной. 6. Трупное разложение-связано с процессами аутолиза и гниением трупа.
5. Некроз, причины его
Некроз- омертвение,гибель клеток и тканей в живом организме при этом жизнедеятельности их полностью прекрашаеться. Некроз проявляется в набухание,денатурации и коалуляции разрушенте клеточных органелл и наконец всей клетки. Учытивая причину вызвавшую некроз, выделяют: травматический,трофоневратический,аллергический, токсический,сосудистый. Травматический-некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздейтствие радиации,низких(отморожение) высоких(ожогах)температур. Токсический-некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального так и небактериального происхождения,химических соединение различной природы. Трофоневротический-некроз возникает при нарушених нервной трофики тканей. Аллергический-некроз ткани наступает в сенсибилизированом организме и является как правило,выражением реакцией гиперчувствительности немедленного типа. Сосудистый- некроз который называют инфарктом, возникает при нарушение или прекращение кровоотока в артериях вследствие тромбоза,эмболии и длительного спазма.
6. Морфологические признаки некроза
Некротический процесс проходит ряд стадий,что позволяет говорить о морфогенезе некроза. 1) паранекроз- подобные некротическим,но обратимые изменения. 2) некробиоз- неборатимые дистрофические изменения, характеризиющиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. 3) смерть клетки,время наступление которого установить трудно. 4) аутолиз-разложение мертвого субстрата под дейтсвием гидролитических ферментов погибщих клеток и макрофагов
7. Варианты и исходы некроза
Различают: коагуляционный(сухой)некроз, колликвационый(влажный)некроз,гангрену,секвестр и также инфаркт. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникновением при нем мертвые участки сухии,плотные серожелтого цвета. Условия для развитие сухого некроза имеются прежде всего в тканях ,богатых белками и бедных жидкостями. Колликвационный(влажный) некроз характеризуется расплавнением мертвой ткани,оброзованием кист. Оно развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью,где существует благоприятные условия для гидролитических процессов. Гангрена некроз тканей, соприкасающихся с внешной средой,при это ткани становиться серо-бурыми или черными что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангренну. Секвестр участок мертвой ткани который не подвергается аутолизу не замещается соединительной тканью и свободно распологается среды живых. Инфаркт это сосудистый некроз,следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт самый частый вид некроза. В зависимости от внешного вида различаютри вида инфаркта:белый,белый с геиоррагическом венчиком и красный. Исход: при благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей,возникает реактивное воспаление,которое отграничивает мертвую ткань,такое воспаление называет демаркационной линиой зоной. При замещение мертывых масс соединительной тканью говорят об их организации. Обрастание, инкапсуляции. Неблагоприятный исход -гнойное расплавление очага омертвения.