- •ГЛАВА 1
- •ГЛАВА 2
- •МОРФОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •2.2.1 МОРФОЛОГИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНОЙ РАНЫ
- •2.2.2. МОРФОЛОГИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ
- •ГЛАВА 3
- •3. 1. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
- •3.2.1 КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА
- •3.2.2. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
- •3.2.3 СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
- •3.3. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В РАНЕ
- •3.3.2. ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ (МУКОПОЛИСАХАРИДЫ)
- •ГЛАВА 4
- •СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •4.1. РОЛЬ ОБЩИХ И МЕСТНЫХ ФАКТОРОВ ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
- •4.2. ЛОКАЛЬНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ И СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •4.3. ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС И СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •ГЛАВА 5
- •5.1. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •5.2.3. СЛУЧАЙНЫЕ РАНЫ
- •5.3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •5.4. КОМПЛЕКСНОЕ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БИОПТАТОВ ГНОЙНЫХ РАН
- •5.4.1. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКЕ ГНОЙНЫХ РАН
- •ГЛАВА 6
- •6.2.2. ОПСОНИЗАЦИЯ
- •6.2.3. ФАГОЦИТОЗ
- •6.2.4. ФУНКЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
- •6.2.5. СЫВОРОТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
- •ГЛАВА 7
- •КЛИНИКА РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.1. КЛАССИФИКАЦИЯ РАН
- •7.2. КЛАССИФИКАЦИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.4. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.4.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.4.2. СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ
- •7.4.3. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
- •7.4.5. МЕСТНАЯ ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
- •7.4.6. БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РАНЕВОГО ЭКССУДАТА
- •7.4.7. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛОВ ОБЛАСТИ РАНЫ
- •7.4.8. ИНФРАКРАСНАЯ ТЕРМОГРАФИЯ РАНЫ
- •7.4.9. СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
- •7.4.10. КРИТЕРИИ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ ТКАНЕЙ РАНЫ
- •7.4.11. СИЛА НАТЯЖЕНИЯ РАНЫ
- •7.4.12. НАПРЯЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНЫХ ГАЗОВ В ОБЛАСТИ РАНЫ
- •7.4.14. ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
- •7.5. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
- •7.5.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.6. ЗАЖИВЛЕНИЕ ГНОЙНОЙ РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ
- •7.6.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.6.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.7 ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
- •7.7.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.7.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •ГЛАВА 8
- •МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН
- •8.1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •8.1.1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ГНОЙНОЙ РАНЫ
- •8.1.1.1. Терминология и основные понятия
- •8.1.1.3. Предоперационная подготовка и обезболивание
- •8.1.1.4. Техника хирургической обработки гнойного очага
- •8.1.2.3. Обработка гнойной раны лучами лазера
- •8.1.2.4. Обработка гнойной раны ультразвуком
- •8.1.4. ЗАКРЫТИЕ ГНОЙНОЙ РАНЫ
- •8.1.4.1. Наложение швов на гнойную рану
- •8.1.4.2. Кожная пластика гнойной раны
- •8.2. МЕСТНАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
- •8.2.1. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ В I ФАЗЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •8.2.1.1. Антимикробные препараты
- •8.2.1.2. Некролитические препараты
- •8.2.2. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ ВО II ФАЗЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.1 ХИМИОТЕРАПИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.1.2. ВЫБОР АНТИБИОТИКА
- •9.1.3. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
- •9.1.4. ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
- •9.2. ИММУНОТЕРАПИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.2.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИММУНОТЕРАПИИ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.2.3. ИММУНОКОРРЕКЦИЯ КЛЕТОЧНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ КРОВИ
- •9.2.4. АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
- •9.2.5. ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ
- •9.3.2. ПРИМЕНЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ ПРОТЕАЗ
- •9.3.4. ПРИМЕНЕНИЕ ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •10.1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА
- •10.2. МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ
- •10.4. ЛЕЧЕНИЕ РАН РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
- •10.4.1. ОБШИРНЫЕ ГНОЙНЫЕ РАНЫ
- •10.4.2. ЛОКАЛЬНЫЕ ОЖОГИ
- •10.4.7. РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •10.5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ГЛАВА 11
- •ОСОБЫЕ ВИДЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •11.1. КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •11.2. АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •11.4. СТОЛБНЯК
- •11.5. РОЖА
- •11.6. АКТИНОМИКОЗ
- •11.7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
- •11.8. ДИФТЕРИЯ РАН
- •11.9. СИФИЛИС РАН
- •11.10. ТУБЕРКУЛЕЗ РАН
- •ГЛАВА 12
- •12.2.1. ВОЗБУДИТЕЛИ
- •12.3. МОРФОЛОГИЯ
- •12.5. ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА
- •12.6. ЛЕЧЕНИЕ
- •12.6.1. АКТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ
- •12.7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
- •12.7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
- •12.7.2. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •12.7.3.3. Детоксикация при тяжелой гнойной инфекции
- •12.7.3.5. Коррекция нарушений системы гемокоагуляции
- •12.7.3.6. Коррекция функций жизненно важных органов
- •12.7.5. ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ СЕПСИСЕ
- •ГЛАВА 13
- •ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •14.1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- •14.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
- •14.3. АКТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •14.4. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ
- •ГЛАВА 15
- •ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ АКТИВНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ РАН И ГНОЙНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
вания отдельных субпопуляций лимфоцитов при гнойной инфекции можно оценивать не только с точки зрения их участия в иммунном ответе. Следует учитывать их регулирующую роль в процессе фагоцитоза, что особенно важно, так как фагоцит является основным эффектором противоинфекционного иммунитета и еще потому, что в очаге воспаления содержание Такт может быть повышено [Fox R. et al., 1982].
Состояние клеточных факторов иммунитета оценивают также с помощью кожных проб. Для этого используют стандартные наборы антигенов (PPD, кандидин, трихофитии, стрептокиназа — стрептодорназа, коревой антиген, варидаза) или определенные микробные антигены. Ряд авторов указывают на определенную корреляцию развития инфекции после травмы или операции, тяжести течения сепсиса или летальности с подавлением кожных реакций [Минкина А. Е. и др., 1985; Pietsch J. et al., 1977; Meakins J., Chrstou N., 1979].
Однако в последние годы получены противоположные результаты. У хирургических больных в тяжелом состоянии подавление кожных реакций на стандартный набор антигенов обычно является следствием сепсиса или вторичного кровотечения, но не прогностическим признаком [Brown R. et al., 1982]. Анергия коррелирует с возрастом, низким уровнем преальбумина и альбумина, но не с послеоперационными осложнениями [Hjorsto N., Kehlet H., 1983; Revhaug A. et al., 1983].
Результаты кожных проб на микробные антигены могут не соответствовать пролиферации лимфоцитов больных in vitro. Если лимфоциты больных с отрицательными кожными пробами сенсибилизировать в культуре специфическим антигеном и затем ввести эти лимфоциты (или лимфокины) больному, то развивается около 20% положительных реакций (против 79% у реактивных больных) [Rode H. et al., 1982]. При постановке кожных проб нужно учитывать не только
трудность интерпретации результатов, но и риск сенсибилизации больного (в связи с этим невозможность частого динамического исследования).
6.2.5. СЫВОРОТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
Выработка сывороточных факторов является одним из важнейших последствий активации лимфоцитов. Эти факторы играют большую роль в инактивации возбудителей гнойной инфекции. Прежде всего это относится к комплементу и специфическим иммуноглобулинам, которые участвуют не только в прямой инактивации микроба, но и в фагоцитозе [Белоцкий С. М., 1980]. Их дефицит прежде всего приводит к недостаточности антибактериальной активности фагоцитов.
Снижение уровня комплемента может быть следствием инфекции: при септицемии комплемент связывается с циркулирующими бактериями, особенно с протеином А стафилококка [Hallet A., Cooper R., 1980]. Иногда при сепсисе наряду со снижением уровня комплемента обнаруживают и его повышение [Тоскин К. Д., Башмакова М. А., 1960]. Титры лизоцима у больных снижаются параллельно отягощению течения процесса [Аникина Т. П., Голосова Т. В., 1971], что особенно выражено при генерализации инфекции [Малафеева Э. В. и др., 19S2].
Уровни иммуноглобулинов разных классов изменяются в зависимости от стадии процессов: в остром периоде стафилококкового сепсиса и в периоде ранней реконвалесценции понижено содержание IgA, а уровень IgG снижен у реконвалесцентов [Тимофеева Г. А. и др., 1981]. По другим данным [Малафеева Э. В. и др., 1980], при местной инфекции уровень IgG снижен, содержание IgM повышено, а при сепсисе эти показатели снижены. По сравнению со здоровыми людьми содержание IgA и IgG может быть увеличено как при местной, так и при генерализованной инфекции [Шиленок И. Г. и др., 1980].
Исследование снецифических иммуноглобулинов показало, что титр а- антитоксина у больных с местной и генерализованной инфекцией повышался в 2'/г—3 раза [Гаппаров Г. М., Ягина Л. А., 1975]. При сепсисе титр а-антитоксина составлял 1—3 АЕ, при абсцессах мягких тканей — 0,5— 0,92 АЕ, при поражении кожи — 0,25— 0,54 АЕ против 0,12—0,57 АЕ в контрольной группе [Аникина Т. П., Голосова Т. В., 1971].
При радиоиммунологическом исследовании содержание антител к стафилококку при местных и генерализованных формах стафилококковой инфекции не отличалось от такового в контроле [Christensson В. et al., 1982].
Необходимо различать профилактическую роль специфических иммуноглобулинов и их участие в процессе выздоровления от гнойной инфекции. В раннем периоде септицемии высокие титры антител к эндотоксину и липополисахариду коррелируют с меньшей смертностью [Pollack M., Young L., 1979], но в разгар генерализации высокие титры специфических иммуноглобулинов сочетаются с тяжелым состоянием больного [Зарубина Е. К. и др., 1980; Fox J., Lowbury Е., 1953], хотя незадолго до смерти их титры могут снижаться [Зарубина Е. К. и др., 1980].
Итак, изучение сывороточных факторов дает противоречивые результаты. Это связано прежде всего с тем, что обследуемых больных нередко не разделяют в зависимости от фазы течения и формы гнойного процесса. Между тем даже местная инфекция может характеризоваться ранами разной площади и генеза, что сказывается на показателях иммунитета [Чуриков А. Н., Карлов В. А., 1981].
Сывороточные факторы также весьма лабильны, что обусловлено их способностью неспецифически или специфически связываться с микробом и поврежденными тканями [Wheat L. et al., 1981; Heideman M. et al., 1982]. Трудность интерпретации результатов исследования иммуноглобулинов заключается еще и в том, что их де-
фект может быть вызван как собственно дефектом В-лимфоцитов, так и дефицитом Т-хелперов или повышенной активностью Т-супрессоров [Jones В., 1984].
В некоторых случаях повышение уровня сывороточных факторов приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела к микробу и его антигенам (например, к пептидогликану и тейхоевой кислоте Staph. aureus). Эти комплексы должны быть либо солюбилизированы комплементом, либо деградированы фагоцитом. В противном случае они могут откладываться в сосудах и тканях, повреждая их, в частности, путем гиперактивации фагоцитов, которые вследствие этого продуцируют токсические метаболиты кислорода.
Если крупные иммунные комплексы (образованные эквивалентным или избыточным количеством антител) могут быть фагоцитированы или растворены комплементом, то малые (образовавшиеся при избытке антигена) не активируют комплемент, слабо фагоцитируются, а потому длительно циркулируют в крови и фиксируются в тканях. Повышение уровня иммунных комплексов коррелирует с ухудшением состояния больных сепсисом; у реконвалесцентов их содержание снижается [Пашутин С. Б. и др., 1983].
Большинство показателей иммунологических тестов зависит от факторов защиты в периферической крови, в то время как возникновение, течение и исход инфекционного процесса — от взаимодействия иммунных факторов с возбудителем инфекции в ее первичном очаге (или входных воротах).
Возникновение очага инфекции определяется начальным соотношением микроб/фагоцит. Подавление миграции нейтрофилов в очаге [Agarwal D., 1967] при постоянной заражающей дозе [Kapral F., 1965] или увеличение концентрации микробов приводит к нарастанию тяжести поражения. Оптимизация соотношения
микроб/фагоцит в очаге дает обрат- |
гического вмешательства, то размно- |
||||||||||||||
ный эффект [Lamont P., 1984; Zim- |
жение микробов в очаге инфекции |
||||||||||||||
merli W. et al., 1984]. |
|
|
|
может превысить определенный кри- |
|||||||||||
При избытке микробов фагоцит по- |
тический уровень. Это приводит к по- |
||||||||||||||
глощает запредельное их число [Claw- |
ступлению в циркуляцию избыточно- |
||||||||||||||
son С, Repine J., 1976], в результате |
го |
количества микробов |
и токсинов |
||||||||||||
чего гиперактивируется и продуци- |
и к вторичной дисфункции системы |
||||||||||||||
рует избыточное количество метабо- |
гомеостаза, |
прежде |
всего |
вторичному |
|||||||||||
литов кислорода и ферментов. Эти |
иммунодефициту. Если |
местный очаг |
|||||||||||||
факторы разрушают не только мик- |
инфекции не устранен, то такие из- |
||||||||||||||
робы, но и сам фагоцит, выходят во |
менения |
становятся |
необратимыми. |
||||||||||||
внеклеточное |
пространство, |
где |
могут |
Как показывают |
приведенные |
выше |
|||||||||
вызвать гибель других фагоцитов и |
данные, это характерно для хирурги- |
||||||||||||||
некроз |
окружающих |
тканей. |
Кроме |
ческого сепсиса. |
|
|
|
|
|
||||||
того, циркулирующие фагоциты, ги- |
|
Таким образом, возникновение и те- |
|||||||||||||
перактивированные в процессе бакте- |
чение гнойной хирургической инфек- |
||||||||||||||
риемии |
или |
токсинемии, |
способны |
ции зависит от свойств микрофлоры |
|||||||||||
вызвать |
аутоповреждение сосудов по |
и состояния иммунной системы, в пер- |
|||||||||||||
тину аллергического васкулита [An- |
вую очередь от особенностей взаимо- |
||||||||||||||
dersen О. et al., 1984; Niva Y. et al., |
отношений между ними [Смольян- |
||||||||||||||
1985]. |
|
|
|
|
|
|
ников А. |
Б., Саркисов |
Д. С, 1982]. |
||||||
Это |
указывает на |
необходимость |
В связи с этим необходимо комплек- |
||||||||||||
лабораторной оценки состояния фак- |
сное клинико-иммунологическое об- |
||||||||||||||
торов защиты непосредственно в очаге |
следование больных с гнойной хирур- |
||||||||||||||
поражения, но такие методы только |
гической |
инфекцией. |
Только |
такой |
|||||||||||
начинают разрабатываться |
[Белоц- |
подход позволяет получить достовер- |
|||||||||||||
кий С. М., Диковская Е. С, 1987]. |
ные результаты, |
коррелирующие как |
|||||||||||||
Именно с помощью их можно полу- |
с |
результатами |
бактериологического |
||||||||||||
чить раннюю информацию о состоя- |
анализа (число микробов в тканях |
||||||||||||||
нии первичного |
очага, единственного |
раны), так и с течением и исходом |
|||||||||||||
потенциального |
источника |
генерали- |
заболевания. Для проведения объек- |
||||||||||||
зации инфекции. |
|
|
|
|
тивной иммунодиагностики (и иммуно- |
||||||||||
Если |
соотношение |
микроб/фагоцит |
коррекции) |
необходима |
организация |
||||||||||
не изменяется в результате мобили- |
соответствующих лабораторий в кли- |
||||||||||||||
зации защитных сил или лечебного |
никах гнойной хирургии, и анализ |
||||||||||||||
воздействия, главным |
образом |
хирур- |
данных |
совместно |
с |
иммунологами. |