4 курс / Дерматовенерология / Кожные_и_венерические_болезни_Павлов_С_Т,_Шапошников_О_К,_Самцов
.pdfу любого человека, другие — факультативными раздражителями, вызывающими дерматит лишь у отдельных людей в результате сенсибилизации кожи.
К числу облигатных раздражителей относятся крепкие ми неральные кислоты (серная, азотная, плавиковая и др.), крепкие щелочи, соли щелочных металлов и минеральных кислот (едкий натр, едкий кали, каустическая сода и др.), БОВ кожного дейст вия, компоненты ракетного топлива. Все эти вещества вызывают обычно дерматит в форме более или менее глубокого некроза. На пораженном участке кожи образуется струп, по отторжении которого выявляется язва, заживающая с образованием рубца. Обильное обмывание пораженного участка кожи водой, немед ленно после нанесения раздражителя, может не только ослабить,
но и , полностью предупредить |
возникновение |
дерматита |
(Ф. Н. Гринчар и В. А. Рахманов). |
|
|
При попадании тех же веществ в слабой концентрации в не большие повреждения кожи (уколы, царапины, трещины) возни кают маленькие, величиной с чечевицу, но довольно глубокие язвочки круглой или овальной формы, окруженные валиком ин фильтрата и покрытые черной, слегка западающей и плотно сидящей корочкой, так называемые «прижоги» или «птичьи глаз ки». При длительном воздействии на кожу тех же веществ в сла бых концентрациях, чаще всего в форме растворов, развивается хронический дерматит, выражающийся в сухости кожи, шелуше нии, образовании болезненных трещин на ладонных поверхностях рук, иногда повышенной потливости.
Количество химических веществ, могущих вызвать развитие сенсибилизационных, аллергических дерматитов, очень велико. В условиях промышленного производства наиболее часто встре чаются дерматиты от скипидара, солей никеля, формалина, ди нитрохлорбензола, соединений хрома (хромпик-бихромат калия), искусственных феноло-формальдегидных смол (бакелит, идитол и др.), входящих в состав лаков, политур, пластмасс. Сенсибили заторами могут явиться и различные краски, в частности урсол (парафенилендиамин), применяемый для окраски меха. Урсоловый дерматит может развиваться как у рабочих, окрашивающих мех, так и у лиц, носящих окрашенный мех (воротники, шапки). Несмотря на запрещение применения в парикмахерских урсола для окраски волос, бровей и ресниц, приходится изредка наблю дать урсоловый дерматит на волосистой части головы и в облас ти бровей у некоторых женщин.
Нередко причиной развития аллергических дерматитов служат синтетические моющие средства (стиральные порошки и др.).
Факультативными раздражителями (сенсибилизаторами) мо гут явиться и некоторые лекарственные препараты, вызывающие развитие дерматита у медицинского персонала и больных. Наи более часто встречаются дерматиты от новокаина, соединений ртути (растворы сулемы, серая ртутная мазь, мазь из белой оса
179
дочной ртути), реже от йодоформа, серы, резорцина, салола (зуб ные пасты) и др. В последние годы встречаются дерматиты от антибиотиков (пенициллина, стрептомицина) как среди лиц, занятых на их производстве, и медицинского персонала (медсес тры), так и среди больных после применения ими пенициллино вых мазей или примочек.
Особенностью аллергических дерматитов является прежде все го то, что они возникают лишь после более или менее длительно го предварительного контакта с соответствующим химическим веществом, когда постепенно приобретается специфическая повы шенная чувствительность к нему. При этом повышенная чувстви тельность, несмотря на то, что сенсибилизатор контактирует лишь с ограниченным участком кожи, возникает по всему кож ному покрову. Это дает возможность устанавливать диагноз путем наложения кожных проб, применяя при этом минимальные концентрации соответствующего вещества (см. главу о диагнос тике). Раз возникшая сенсибилизация держится долго, нередко многие годы. Клинически сенсибилизационные дерматиты могут появляться в различных формах, причем один и тот же раздражи тель может у различных людей вызывать неодинаковые формы дерматита. Наиболее часто встречаются дерматиты: эритематозный, нередко протекающий с выраженным отеком (от искусствен ных смол, пенициллина и др.), буллезный (от урсола, скипидара и др.) и микровезикулезный, морфологически весьма сходный с экземой (так называемые экземоподобные дерматиты или кон тактные экземы). От истинной экземы микровезикулезный дер матит отличается тем, что возникает только на месте контакта с соответствующим раздражителем и быстро проходит, лишь толь ко больной перестает с ним соприкасаться (подробнее см. «Эк зема»).
Вопрос о механизме возникновения сенсибилизации не разре шен еще окончательно. Предполагается, что в ее основе лежит аллергическая реакция замедленного типа с образованием комп лекса «антиген—антитело» в клетках эпидермиса. Тот факт, что сенсибилизация развивается лишь у отдельных людей, свидетель ствует о том, что для ее возникновения имеет значение общее состояние организма и, в частности, как предполагают Н. С. Ведров, А. П. Долгов и др., состояние нейроэндокринной системы.
Л е ч е н и е . Наружное лечение дерматитов, вызванных хими ческими веществами, проводится по тем же принципам, что и ле чение дерматитов, разобранных выше. При язвенно-некротиче ской форме дерматита, вызванной облигатным химическим раз дражителем, рекомендуются повязки с дезинфицирующими ма зями, при вялом заживлении язв — повязки с мазью Микулича. При аллергических дерматитах, связанных с сенсибилизацией по отношению к тому или иному химическому веществу,^ в эритематозной, эритематобуллезной или микровезикулезной (экземо подобной) формах — в остром периоде следует назначать охлаж
180
дающие примочки или влажно-высыхающие повязки из вяжущих растворов (свинцовая вода, разведенная жидкость Бурова и др.), а по мере стихания воспалительного процесса — переходить на лечение кортикостероидными мазями или противовоспалитель ными пастами (5% нафталановой, 2% ихтиоловой). Нужно иметь в виду, что отстранение больного от соприкосновения с вызвавшим дерматит сенсибилизатором само по себе быстро ведет к разрешению воспалительного процесса. При всех формах аллергического дерматита рекомендуется применение неспеци фической десенсибилизирующей терапии в форме внутривенных вливаний 10% раствора хлорида кальция, бромида натрия, тио сульфата натрия, а также назначение внутрь седативных средств. Специфическая десенсибилизация путем повторного нанесения на кожу соответствующего химического вещества в малых, не вызывающих дерматита концентрациях обычно оказывается безуспешной.
Особую группу составляют поражения кожи, вызываемые угле водородами нефти и каменного угля. Выше уже было указано, что твердые углеводороды (пеки, асфальт-гудрон) содержат ряд веществ, обладающих фотодинамическим действием, и способны сенсибилизировать кожу к свету. Жидкие углеводороды (бензин, бензол, лигроин, керосин, нефтяные и каменноугольные масла) также могут вызвать различные по форме поражения кожи. Наи более легкие фракции — бензин, бензол, лигроин — обезжирива ют и высушивают кожу и при длительном воздействии, особенно в сочетании с трением, могут привести к развитию воспалитель ного процесса, выражающегося в покраснении и шелушении кожи на пораженных участках и образовании трещин. Аналогич ные поражения могут вызвать керосин и минеральные масла, однако последние чаще являются причиной развития так называ емых масляных фолликулитов, нередко наблюдаемых у шофе ров, танкистов, авиатехнического персонала и т. д.
Масляные фолликулиты локализуются преимущественно на наружной поверхности предплечий и бедер, реж§ — на коже жи вота и ягодиц. Развитие их начинается с появления в устьях волосяных фолликулов черных точек, представляющих из себя скопления масла, пыли и роговых чешуек. В дальнейшем в обла сти отдельных фолликулов развиваются воспалительные узелки величиной с чечевицу, вначале розового, затем застойно-красного цвета, в центре которых можно заметить роговую пробочку, вы ступающую из устья волосяного фолликула. Просуществовав несколько недель, узелки или разрешаются, оставляя на своем месте маленький пигментированный рубчик, или же инфициру ются стафилококками, являясь тогда основой для образования фолликулита или фурункула.
При постановке диагноза следует иметь в виду некоторое сход ство масляных фолликулитов с папуло-некротическим туберку лезом. Однако наличие при первых, наряду с узелками, черных
181
точек (в центре же узелков не белесоватого участка некроза, а роговых пробочек) дает возможность провести дифференциаль ный диагноз между этими заболеваниями.
Л е ч е н и е . При эритематозной форме применяются индиф ферентные мази. При масляных фолликулитах — обмывание по раженной кожи горячей водой с мылом и смазывание 5% серной мазью или серной болтушкой; в упорно протекающих случаях назначается внутрь витамин А по 100 000— 150 000 ЕД в сутки.
П р о ф и л а к т и к а. Лицам, соприкасающимся в процессе ра боты со смазочными маслами, необходимо ношение спецодежды с регулярной ее сменой и стиркой (промасленная спецодежда способствует развитию фолликулитов), а также создание усло вий для тщательного мытья после работы загрязненных участков кожи горячей водой с мылом.
При очень длительном воздействии тяжелых продуктов пере гонки каменного угля и нефти (смола, пек, тяжелые каменно угольные масла, гудрон) могут развиваться бородавчатые папилломатозные поражения кожи, которые в дальнейшем могут явиться основой для развития раковых новообразований. Боро давчатые образования локализуются чаще всего на коже мошон ки, лица, предплечий и кистей. Лечение — своевременное удале ние электрокоагуляцией или замораживанием снегом угольной кислоты.
Общие принципы профилактики профессиональных дерматитов
В связи с особой распространенностью профессиональных дер матитов от химических раздражителей (как облигатных, так и факультативных) большое значение приобретает проведение на производствах соответствующих профилактических мероприятий. Основными из них являются технические мероприятия, которые устраняют или уменьшают контакт рабочих с химическими ве ществами: механизация и герметизация процессов работы, заме на вредно действующих химических веществ менее вредными или совершенно безвредными и т. п. Большое значение имеют и санитарно-гигиенические мероприятия, преследующие цель за шиты рабочих вообще от вредно действующих факторов: наблю дение за чистотой рабочих помещений, рациональное устройство вентиляции, снабжение рабочих специальной защитной одеж дой и защитными приспособлениями (щитки, маски, фартуки, перчатки) сообразно конкретным условиям работы; устройство умывален и душей с горячей водой для очистки кожи во время и после работы от попадающих на нее вредно действующих хи мических агентов. Для лучшей очистки кожи от производствен ных загрязнений, кроме жидкого или сухого мыла, рекомендуют ся особые отмывающие средства, предложены также защитные мази и пасты. Более рациональным является смазывание кожи рук после работы веществами, обезжиривающими кожу, смягча
182
ющими мазями или кремами. Рабочих с развивающейся повы шенной чувствительностью следует переводить на работу, исклю чающую контакт с вызывающим заболевание химическим веще ством, или на работу, вообще не связанную с химическими веще ствами, способными сенсибилизировать кожу, так как лица, сен сибилизированные к одному химическому веществу, легко сенси билизируются и к другим химическим агентам.
ДЕРМАТИТЫ ОТ РАСТЕНИЙ (DERMATITIS PHYTOGENES S. VENENATA)
В настоящее время насчитывается более 100 растений, от со прикосновения с которыми может возникнуть дерматит. Одни из них являются облигатными раздражителями (например, лютик, молочай, ясенец кавказский и др.), другие — факультативными (например, первоцвет — примула), вызывающими дерматит лишь при наличии сенсибилизации кожи. Клинически они обычно носят эритемато-буллезный характер.
Наибольший практический интерес имеет дерматит от луговых (береговых) растений, наблюдаемый иногда в форме массовых поражений среди отдыхающих в санаториях, в пионерских лаге рях и т. п. Поражение кожи возникает через 24—48 ч после отды ха на береговой траве после купанья в прудах, озерах. На местах соприкосновения с травой, главным образом на коже ягодиц, живота, наружной и боковой поверхности бедер, коленных суста вов появляется полосовидная или пятнистая эритема, на фоне которой образуются пузыри, наполненные прозрачным содержи мым. Через 7—8 дней дерматит проходит, оставляя долго сущест вующую пигментацию. Наиболее вероятно, что непосредственной причиной дерматита являются растираемые по поверхности кожи эфирные масла или хлорофилл растений, оказывающие фотосен сибилизирующее действие.
Л е ч е н и е . Прокол пузырей и смазывание их (покрышек) спиртовым раствором анилиновых красок.
ТОКСИДЕРМИИ
К группе токсидермий относятся поражения кожи, возникаю щие в результате общего воздействия на организм химических веществ, принятых внутрь (per os), введенных внутривенно, под кожно или внутримышечно, вдыхаемых в виде паров или прони кающих через кожу, — при наличии со стороны организма боль ного индивидуальной непереносимости. Токсидермии могут раз виваться вследствие кишечных интоксикаций, связанных или с приемом недоброкачественной пищи (консервы, копчености и т. д.), или с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Боль шое практическое значение имеют токсидермии от различных лекарственных веществ. Наблюдаются токсидермии от солей бро
183
ма и йода, от сульфаниламидных препаратов, хинина, антипири на, аминазина, йодоформа (всасывание через кожу) салицило вых препаратов (салицилат натрия, ацетилсалициловая кислота и др.), атофана, антибиотиков — пенициллина, стрептомицина, синтомицина, хлортетрациклина и многих других. Клиническая картина лекарственных токсидермий разнообразна: они могут выявляться в форме пятнистой или разлитой (иногда универсаль ной) эритемы, эритематобуллезных, везикулезных и пустулез ных поражений, узелковых высыпаний, пурпуры, пигментаций
ит. п. При этом одно и то же лекарственное вещество может у различных людей вызвать неодинаковую форму токсидермии.
Своеобразную форму медикаментозной токсидермии представ ляет «токсический эпидермальный некролиз Лайла». Заболевание возникает внезапно, остро и характеризуется появлением на коже
ислизистых оболочках розовых или коричневато-красных пятен различной величины, нередко очень крупных, на фоне которых образуются вялые пузыри или просто отслойка эпителия, веду щие к образованию сплошных эрозивных поверхностей, напоми нающих ожог II степени. Общее состояние больных быстро ухуд шается, температура повышается до 39—40°, развивается лей коцитоз, ускоряется РОЭ, в моче появляются эритроциты, белок, цилиндры, больные слабеют, впадают в коматозное состояние и
вряде случаев погибают.
Ниже мы приводим описание наиболее часто встречающихся токсидермий, которые отличаются особой клинической картиной.
Сульфаниламидная токсидермии. Может проявляться в раз личных клинических формах. Особенно часто она протекает в форме так называемой фиксированной эритемы, характеризую щейся высыпанием через несколько часов после приема какоголибо сульфаниламидного препарата одного, нескольких или многочисленных розовых пятен различной величины. Пятна посте пенно принимают в центре фиолетовую окраску, а по исчезнове нии (через 5—7 дней) оставляют на своем месте стойкую пиг ментацию аспидно-коричневого цвета. У отдельных больных на пятнах образуются пузыри, вскрывающиеся с образованием сса дин. Чаще всего это наблюдается на кистях рук, в области поло вых органов, на красной кайме губ и на слизистой полости рта. При каждом новом приеме сульфаниламидов кожное поражение возобновляется, причем на тех же самых местах; с каждым но вым рецидивом пигментация на месте высыпаний усиливается. Одновременно могут появляться и новые пятна. Субъективно — ощущение легкого жжения и зуда. Общие симптомы разнообраз ны и чаще зависят от заболевания, по поводу которого больной
принимал сульфаниламиды. Однако и |
сама |
эритема |
может |
||
иногда вызывать |
повышение температуры. |
|
|
||
i Д и а г н о з . От |
многоформной экссудативной |
эритемы |
суль |
||
фаниламидная эритема |
отличается наличием стойких пигмент |
||||
ных пятен, отсутствием |
закономерности |
в локализации |
высып |
184
ных элементов и симметрии. В отдельных неясных случаях, в це лях уточнения диагноза, можно в периоде покоя применять метод провокации — назначить больному небольшую дозу (0,15—0,3 г) того сульфаниламидного препарата, который он чаще всего при нимал, так как у отдельных больных непереносимость проявля ется не ко всем сульфаниламидным препаратам, а к вполне опре деленному. Необходимо иметь в виду, что аналогичные фикси рованные эритемы иногда могут развиваться и после приема внутрь антипирина, барбитуратов.
Бромистые токсидермии возникают от приема внутрь солей брома и проявляются или в форме бромистых угрей — папулопустул величиной с горошину, ярко-красного цвета, локализую щихся на коже лица, груди, спины и наружной поверхности плеч, отличающихся от юношеских угрей большей величиной и отсут ствием явлений себореи (см. главу «Себорея»), или в форме туберозной бромодермы (bromoderma tuberosum). При послед ней образуются сочные, мягкие, темно-красного цвета, возвы шающиеся над уровнем кожи, бляшки, покрытые гнойными кор ками. По их удалении обнажается влажная, отделяющая гной вегетирующая поверхность. Быстро увеличиваясь в размерах и сливаясь, очаги туберозной бромодермы могут поражать значи тельные участки кожи. Локализуются чаще всего на коже лица, а также на коже ягодиц и голеней. Течение болезни — длитель ное (недели и месяцы), продолжающееся некоторое время даже после прекращения приема брома.
Йодистые токсидермии. Возникают от приема внутрь солей йода или йодной настойки. Выявляются в трех клинических фор? мах: 1) йодистых угрей, аналогичных бромистым, но отличаю щихся от последних большим распространением; 2) туберозной йододермы, выражающейся в образовании, чаще всего на коже лица, полушаровидных или плоских воспалительных инфильтра тов синюшно-красного цвета, покрытых корками, из под которых обильно выделяется гной; по удалении корок обнаруживается покрытая сосочковыми разращениями поверхность инфильтрата; наблюдается чаще всего у больных с тяжелыми формами сердеч но-сосудистых заболеваний и понижением выделительной функ ции почек; 3) йодистой пузырчатки, выражающейся в обильном высыпании наполненных серозным содержимым пузырей, лока лизующихся по преимуществу в кожных складках, на коже туло вища и шеи.
Токсическая меланодермия (А. П. Долгов). Описана впервые Рилем (Riel) под названием меланоза военного времени. Забо левание вызывается токсическим действием углеводородов неф ти и каменного угля, проникающих в организм через легкие. Поражение кожи начинается с появления слабо выраженной эри темы, преимущественно на коже лица — на лбу, висках и ску лах, а также на шее и разгибательных поверхностях верхних конечностей, реже — на туловище и голенях. Эритема сопровож
185
дается легким отрубевидным шелушением. В дальнейшем на фоне эритемы возникает своеобразная сетчатая пигментация и фол ликулярный кератоз, особенно выраженный на верхних конечно стях. В отдельных случаях на этом фоне могут возникнуть телеангиэктазии и атрофия. Кожное поражение может сопровождать ся рядом общих расстройств: брадикардией, головной болью, потерей аппетита, похуданием, общей слабостью. По-видимому, для возникновения токсической меланодермии, помимо интокси кации углеводородами, необходимы еще. какие-то общие изме нения организма. Весьма вероятным является предположение (К. Г. Патканьян), что меланодермия развивается на фоне гиповитаминозного состояния, в частности при дефиците витамина С. Это подтверждается тем, что токсические меланодермии, крайне редкие в мирное время, становятся частыми, как это показал опыт Отечественной войны, в военное и послевоенное время.
П а т о г е н е з . Механизм возникновения токсидермий изучен недостаточно: по-видимому, он не всегда одинаков. В одних слу чаях они развиваются вследствие врожденной непереносимости — идиосинкразии (хинин, ртуть), в других — в результате сенсиби лизации (сульфаниламиды, антибиотики и др.). Возможно ис тинное токсическое действие.
Л е ч е н и е . Необходимо по установлении причины прекратить дальнейшее введение соответствующего химического, в частно сти лекарственного, вещества и принять меры к полному удале нию из организма его остатков. С этой целью показано назначе ние солевых слабительных, а также мочегонных. Во многих случаях показана неспецифическая десенсибилизирующая тера пия в форме внутривенных инъекций 10% раствора хлорида кальция и особенно.30% раствора тиосульфата натрия. При на личии общих симптомов проводится соответствующая симпто матическая терапия. В хронических рецидивирующих случаях, связанных с желудочно-кишечными заболеваниями, необходимо обследование секреторной функции желудочно-кишечного трак та, изучение копрограммы и назначение лечения в соответствии с полученными при обследовании данными.
При тяжело протекающих токсидермиях, в частности при синд роме Лайла, следует назначать кортикостероидные гормоны, ге мотрансфузии.
Наружно проводится противовоспалительное лечение в соот ветствии с формой воспалительного процесса.
ЭКЗЕМА (ECZEMA)
Экзема — своеобразное эритематозно-везикулезное поражение кожи, возникающее остро, но затем принимающее хроническое течение, со склонностью к частым рецидивам и сопровождаю щееся зудом. Развитие экземы обусловлено серозным воспале
186
кожи принимает все более выраженный застойный оттенок. На поверхности пораженного участка преобладает шелушение, но наряду с этим наблюдается, хотя и в значительно меньшем коли честве, чем при острой и подострой формах, высыпание пузырь ков, образование мелких точечных ссадин и корочек. В хрониче ском периоде экземы, и это является крайне характерным для данного заболевания, могут наступать периоды обострения про цесса, что выражается в наступающей вновь активной гипере мии, высыпании микровезикул и в результате их вскрытия обиль ном капельном мокнутии (рис. 35).
Экзема всегда сопровождается ощущением зуда, особенно уси ливающимся при обострении процесса.
Очаги экземы имеют различную величину; контуры их то без четких границ, то резко очерчены. Сравнительно редко экзема тозное поражение ограничивается одним очагом. Возникнув на одном участке кожного покрова, экзематозный процесс обычно быстро распространяется на другие, прежде всего на симмет ричные участки. В отдельных случаях экзема может принимать почти универсальное распространение. Начинается ее развитие большей частью с тыла кистей и лица.
Течение экземы, как было указано выше, отличается длитель ностью и склонностью остро начавшегося поражения к переходу в хроническое состояние, могущее тянуться годами. Но особен но характерным для течения экзематозного поражения являются частые обострения с образованием новых очагов, нередко наблю даемые даже в процессе лечения больного. Столь своеобразное «капризное» течение экземы имеет большое значение для диа гностики этого заболевания и для дифференцирования его от дру гих морфологически близких поражений кожи.
Локализация экземы не отражается на клинической картине заболевания. Исключение составляет лишь область ладоней и подошв, где в зависимости от особенностей строения кожи, в частности — значительной толщины эпидермиса и в особенности
рогового слоя, — экзема выявляется |
в несколько иной форме, |
выделяемой под названием д и с г и |
д р о т и ч е с к о й э к з е м ы . |
Для дисгидротической экземы характерно образование на коже ладоней и подошв плотных на ощупь, величиной в мелкую горо шину пузырьков, напоминающих разваренные саговые зерна. Воспалительная окраска кожи из-за толщины эпидермиса выра жена здесь очень слабо. Пузырьки или вскрываются, превраща ясь в ссадины, или подсыхают в плоские, желтоватого цвета ко рочки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Дальнейшее высыпание пузырьков может привести к образова нию резко ограниченных очагов поражения с отчетливо выра женной воспалительной окраской, на фоне которой возникают новые пузырьки, обычно уже меньшей величины, небольшие сса дины, корочки и шелушение. Очаг дисгидротической экземы чет ко отграничивается от здоровой кожи и нередко бывает окружен
J88