2 курс / Гистология / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий
.pdfженщин — 250,5, в Канаде — соответственно 301,3 и 180,6, в Дании — 318,5 и 208,7, в Западном Берлине — 417,2 и 303,6, в Англии —365,9 и 277,7, в Финляндии — 306,9 и 207, в Австралии — 329,6 и 215,4, в Швеции — 343,1 и 253. Значительно ниже эти показатели в демо кратических странах, например в Болгарии они равны 119,6 и 138,4, в Чехословакии— 179,7 и 135,9, в Венг рии— 229,0 и 210. Обращает внимание, что смертность от атеросклероза венечных артерий всюду выше среди мужчин.
Прогресс цивилизации изменил не только образ жиз ни человека, но также окружающую его среду, пищу, питьевую воду. Реакция организма на эти изменения проявляется либо заболеваниями, либо непрерывной адаптацией. В целом влияние цивилизации выразилось в увеличении числа случаев заболеваний различных систем организма: увеличилась распространенность ар териальной гипертонии — заболевание поражает все более молодых людей; смерть от инфаркта миокарда наблюдается все чаще, атеросклероз развивается в более молодом возрасте; широко распространены невроз, нев растения и вегетативная дистония (S6s et al., 1971).
Из доклада научной группы ВОЗ по вопросам патологоанатомической диагностики острой ишемической болезни сердца (1971) следует, что в индустриальных и с высоким уровнем урбанизации странах 2/з случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний людей в возрасте 45—64 лет приходятся на ишемическую болезнь сердца. Среди мужчин этой возрастной группы ишемическая болезнь сердца является причиной примерно 3 из каждых 10 случаев смерти. Отмечается увеличение ча стоты случаев ишемической болезни сердца в этих стра нах, особенно среди мужчин в возрасте 40—49 лет.
Кодной из актуальных проблем здоровья, так же как
ипроблема сердечно-сосудистых заболеваний, относится «проблема нервов». Нагрузка на нервную систему людей в высокоразвитых странах велика.
Впоражении нервной и сердечно-сосудистой систе мы огромное значение приобретают шумы производст
венные, транспорта, от транзисторных приемников и др. В зависимости от увеличения интенсивности воздействия шума отмечается статистически достоверное увеличение числа жалоб на общую раздражительность, головные боли, нарушения сна и др. Появляются патологические
20
симптомы со стороны центральной нервной системы, наблюдаются срывы дифференцировки рефлексов, откло нения кровяного давления как в сторону гипотонии, так и гипертонии, изменяются электрокардиографические показатели (Н. П. Покровский, 1968).
Стастически доказано, что число случаев заболеваний органов кровообращения и случаев скоропостижной смерти в городах значительно превышает таковые в сельской местности. Город отличается от сельской мест ности наличием промышленных предприятий и транспор та, выбрасывающих в атмосферу и в воздух рабочих помещений ядовитые газы и производственную пыль. С ежегодным ростом техники на производстве и в быту, средств передвижения возрастает количество факторов шума.
Загрязненность воздуха и шум в настоящее время становятся факторами первостепенного социального зна чения. Оценка их с точки зрения опасности для органов кровообращения является задачей, актуальность которой нельзя недооценивать.
В прошлом веке атмосфера городов отравлялась в основном продуктами сгорания угля. В нашем веке ат мосфера страдает больше от выхлопных газов и в даль нейшем опасность загрязнения атмосферы выхлопными газами в связи с расширением автомобильной промыш ленности будет, очевидно, все более возрастать.
Загрязненность атмосферного воздуха окисью угле рода и другими газами приводит к хроническим инток сикациям. Хроническая интоксикация окисью углерода, особенно в местах его наибольшего скопления (на пере крестках дорог, в кабинах автотранспорта, в автопар ках, некоторых производственных помещениях и др.). склонна к прогрессированию и может вызвать пораже ние центральной нервной системы и органов кровообра щения. При отравлениях угарным газом в мышце сердца обнаруживаются дистрофические и некротические мелко очаговые изменения, микроскопические изменения нерв ной ткани (А. Черкес, 1935; Ф. И. Пожарисский, 1940; Jeckelen, 1935; Ronchetti, 1967). При наличии в крови карбоксигемоглобина в количестве 50% в миокарде оп ределяются геморрагии и некрозы, в интиме аорты — вакуолизация клеток (Mosinger, 1967).
Negy (1967) проводил исследования у шоферов и ре гулировщиков уличного транспорта. Оказалось, что при
21
концентрации угарного газа, имеющейся в кабинах шофера и на рабочем месте регулировщиков, у этих лиц наблюдаются функциональные нарушения со стороны центральной нервной, дыхательной и мышечной систе мы (головокружение, головная боль, боли в суставах и др.)- Обнаруживаются изменения со стороны крови (увеличивается количество лейкоцитов, лимфоцитов, понижается коэффициент альбумин — глобулин, разви вается протеинемия), изменяются электрокардиографи ческие показатели. Появляются фобии, патологическое восприятие положений тела. В мозговой ткани, печени и в миокарде выявляются паренхиматозные изменения. Аналогичные результаты при обследовании шоферов и регулировщиков транспорта получены Л. М. Самородо вой (1967).
Хронические отравления окисью углерода обнару жены и у злостных курильщиков (Rtihl, Rehyning, 1937) и у них же чаще, чем у некурящих, отмечаются тяжелые формы атеросклероза.
Многие промышленные предприятия, выбрасываю щие в атмосферу (четыреххлористый углерод, сероугле род, окислы бария, кадмия, бензол и др.), способствуют повышению проницаемости капилляров, увеличению весового коэффициента сердца и наряду с этим — уменьшению коэффициента прочности миокарда (Э. М. Коган, 1928; П. Г. Гаркави, 1967; Л. П. Сгибнева, 1967).
Постоянное воздействие ядов атмосферы на орга низм человека, сопровождающееся поражением централь ной нервной системы и органов кровообращения, вызы вает глубокие гипоксические сдвиги. Гипоксия же яв ляется ранним спутником атеросклеротического пораже ния сосудов и предопределяет нарушение сократитель ной деятельности сердца.
Морфологические исследования при гипоксии указы вают на глубокие изменения соединительнотканных структур кровеносной и лимфатической систем и в тка невом обмене миокарда. У больных в состоянии гипоксии отмечается нарастание количества жидкости в мио карде, выходящей из сосудистого русла, с увеличиваю щимся в ней содержанием белка. Нередким спутником гипоксии является синдром аутоаллергии, т. е. нарастаю щих функциональных и морфологических изменений сосудисто-тканевых и периваскулярных структур
22
(А. Я. Михнев, Н. С. Заноздра, 1963; Ф. Я. Примак, 1963,
и др.).
Загрязнение атмосферного воздуха химическими ве ществами и пылью вследствие поглощающего их дейст вия снижает интенсивность солнечного освещения и об лучения. Эффект поглощения особенно заметно сказы вается на ультрафиолетовых лучах. Уменьшение солнеч ной радиации может оказывать значительное влияние на самочувствие человека, на его жизненный тонус, вызывая у восприимчивых лиц психическую депрессию (Heimann, 1962).
Острая коронарная недостаточность при заболева ниях сердца и сосудов, по наблюдениям А. В. Смольянникова, Т. А. Наддачиной и Б. С. Свадковского (1966), является причиной смерти в 89,9,% случаев, из них при изолированном атеросклерозе венечных артерий сердца без очевидного поражения миокарда — в 38,8%, в соче тании с мелко- и крупноочаговым склерозом — в 38,1%, в сочетании с инфарктом миокарда — в 13% наблю дений.
По данным Ponsold (1967), 90% случаев скоропо стижной смерти от болезней органов кровообращения приходится на атеросклеротический стеноз и тромбоз венечных артерий, частыми осложнениями при этом яв ляются миофиброз, дистрофические изменения мышцы сердца.
Высокий процент случаев скоропостижной смерти от атеросклероза артерий сердца заставляет сосредоточить внимание на этом заболевании, требует неуклонного и всестороннего его изучения.
Рассматривая проблему заболеваний органов крово обращения, мы поставили перед собой задачу разрешить ряд вопросов, которые, по нашему мнению, представляют немалый интерес в теоретическом и практическом отно шении. В эту задачу входило изучение: 1) клинических проявлений атеросклероза артерий сердца с исходом в скоропостижную смерть; 2) особенностей архитектоники артериальной системы сердца у лиц, умерших скоропо стижно от коронарной недостаточности; 3) степени пора жения атеросклерозом венечных артерий сердца и со путствующих ему изменений миокарда; 4) причин наблю даемого несоответствия клинических и морфологических данных; 5) возможности дифференциальной диагностики различных патологических процессов, развивающихся в
23
коронарных артериях и в мышце сердца, на основании сопоставления клинико-морфологических и анатомотопографических данных. И, наконец, было решено раз работать такой метод вскрытия артерий сердца, который бы позволил свести к минимуму процент диагностиче ских ошибок с неправильной оценкой частоты тромбоза и степени поражения атеросклерозом артерий сердца.
Выполнение поставленных задач проходило по двум планам.
. Первый из них основан на анализе 7856 случаев скоропостижной смерти (архивный материал городского Бюро судебно-медицинской экспертизы Ленинграда). Результаты этого анализа приведены на стр. 15.
Во второй части работы сообщаются результаты ис следований 180 случаев скоропостижной смерти от ате росклероза венечных артерий сердца (вскрытие трупов произведено непосредственно автором).
Клинические данные о развитии заболевания органов кровообра щения получены из медицинских документов (историй болезни, амбу латорных карт, различного рода справок, санаторных книжек и др.) и из бесед с родными, сослуживцами и близкими людьми покойных.
Перед исследованием венечных артерий сердце взвешивали, из меряли, определяли его объем путем погружения в воду и измерения количества вытесненной им жидкости.
Для исследования коронарных артерий был избран метод, разра ботанный Э. Э. Кикайон. Венечные артерии сердца через стеклянные канюли, закрепленные в устьях артерий, промывали физиологическим раствором под давлением 120—140 мм рт. ст. (близким к давлению крови в этих артериях). По скорости протекания физиологического раствора через венечные артерии можно было судить о степени их проходимости. Во время промывания артерий отмечалось уплотнение и напряжение мышцы того отдела сердца, который находился в бас сейне промываемой артерии. Степень напряжения стенки и площадь его распространения служили относительными показателями степени заполнения венечных артерий физиологическим раствором. При этом
отмечалось |
также и изменение объема |
сердца — значительное его |
увеличение |
при хорошей проходимости |
артерий и незначительное — |
при плохой. |
|
По окончании промывания артерий физиологическим раствором через те же канюли и под этим же давлением в течение суток вводи ли 10% раствор нейтрального формалина, что обеспечивало фикса цию артерий и мышцы сердца за короткий срок (сутки) и в состоя нии, приближающемся к наполнению и напряжению их при жизни. Такой способ фиксации давал нам возможность более точно устано вить величину и форму атеросклеротических бляшек и просвета арте рий, рельеф внутренней поверхности бляшек, характер их деформации.
В фиксированные артерии вводили слегка подогретый 5% раствор желатина, окрашенный краской гуаш. Уплотненные и окрашенные
24
нейтральной краской артерии хорошо просматривались и легко препарировались.
Под контролем лупы артерии сердца |
осторожно освобождали |
от жировой клетчатки эпикарда. В итоге |
вся подэпикардиальная |
артериальная система сердца оказывалась доступной для визуаль ного изучения на всем ее протяжении. Таким способом исследовались магистральные артерии, их ветви, анастомозы и коллатерали и мель чайшие веточки. Метод анатомической препаровки артерий сердца апробирован многими исследователями и признан одним из основ ных методов исследования (В. Н. Тонков, 1951; П. И. Тофило, 1955;
Э.Э. Кикайон, 1960).
Вкаждом исследованном случае составляли плоскостные анато- мо-топографические схемы подэпикардиальной артериальной системы сердца в натуральную величину. На эту схему заносили изменения поперечных сечений артерий соответственно их локализации и услов ным обозначениям (рис. 1) и видимые невооруженным глазом изменения мышцы сердца.
Рис. 1. Условные обозначения различных проявлений атеросклероза коронарных артерий.
1 — сегментная атеросклеротическая бляшка (обозначена штрихами); 2 — цир кулярная атеросклеротическая бляшка (обозначена штрихами); 3 — в просвете артерии свежий тромб; 4 — облитерация просвета артерии атеросклеротической бляшкой; 5 — в просвете артерии организованный тромб; 6 — разрыв арте риальной стенки с кровоизлиянием в окружающую ткань; 7 — продольное се чение артерии; утолщенная затушеванная часть артериальной стенки — вто ричный атерокальциноз.
Освобожденные от жировой клетчатки артерии сердца последо вательно разрезали на сегменты длиной 3—5 мм. Для гистологическо го исследования отбирали до 70 сегментов. Срезы окрашивали пикрофуксином, гематоксилин-эозином, Суданом III, по Маллори, по Вейгерту и избирательно — по Билыновскому. Окрашенные срезы фотографировали на микратную кинопленку с помощью простого микроскопа по Аппельту (Г. Аппельт, 1959), что позволило нам составить фотограммы, отражающие состояние артериальных стенок и просвета на всем протяжении артерий и тем самым воспроизвести картину распространения и степени развития атеросклероза в раз личных отделах артериальной системы сердца.
Для исследования мышцы сердца применяли методы раздельного взвешивания по Мюллеру, гистотопографический, биохимический, гистологический и гистохимический. Винтовым окулярным микромет ром измеряли линейные величины мышечных волокон и межмышеч ных расстояний. Измерение толщины стенок сердца производили в 24 точках по ранее разработанной схеме. Таким образом были исследованы все отделы сердца.
Размеры атеросклеротических бляшек и степень сужения просве та артерий устанавливали путем проекции срезов артерий через фотоувеличитель на миллиметровую бумагу с последующим подсче том площади поражения.
25
Подсчет |
площади очагов склероза в миокарде |
осуществляли |
с помощью |
ретушевального станка. Гистотопограмму |
помещали на |
ретушевальный станок, освещали проходящим светом и на нее накла дывали лист папиросной бумаги, на который переносили контуры очагов склероза, окрашенных пикрофуксином в красный цвет. Затем контуры переносили на миллиметровую бумагу и подсчитывали общую площадь очагов склероза. Мы полагаем, что этот метод учета площади поражения мышцы сердца склерозом более точен, чем мето
дика |
Uotilla — Kannas |
(1952), |
сущность которого |
заключается |
|
в проекции срезов на |
разлинованную |
бумагу (линиями отмечали |
|||
длину |
участка рубцовой |
ткани, |
а затем |
подсчитывали |
общую длину |
и площадь рубцового поля).
Завершающим этапом наших исследований являлся анализ анатомо-топографических и клинико-морфологи- ческих сопоставлений при атеросклерозе коронарных артерий и связанных с ним заболеваний мышцы сердца.
2. Особенности клинического развития заболеваний, заканчивающихся скоропостижной смертью
По меткому выражению Leriche (1939), болезнь пред ставляет собой «драму в двух актах», один из которых разыгрывается в «угрюмой тишине наших тканей, при погашенных огнях». Во втором акте появляются боль, неприятные ощущения.
Особенность развития ряда заболеваний, в том числе и хронических, заканчивающихся скоропостижной смер тью, в частности атеросклероза венечных артерий, имен но в том и заключается, что нередко болезнь от начала своего возникновения до летального исхода развивается бессимптомно.
В таких случаях, не испытывая никаких болей или других неприятных ощущений, человек считает себя здо ровым, к врачам не обращается, а врачи мало знают о таких больных, так как редко с ними встречаются. До казательством тому служит такой факт. На XIV Все союзном съезде терапевтов, посвященном исключи тельно вопросам сердечно-сосудистой патологии, не было ни одного доклада, отражающего изучение «немых» страданий сердца. На это обратили внимание В. X. Ва силенко и И. В. Давыдовский в выступлениях по докла дам (1958).
В. X. Василенко напомнил делегатам съезда о суще ствовании «немых» форм страданий сердца и указал на недостаточное внимание врачей к этой форме заболева ния. Он призвал врачей к равноценному вниманию к
26
больным с латентной и клинической формой заболеваний сердца и сосудов. И. В. Давыдовский добавил к этому высказыванию, что немые формы атеросклероза не толь ко встречаются, но даже преобладают. Примерно у 85% пожилых больных атеросклерозом не отмечается клини ческих расстройств, которые можно было бы отнести за счет атеросклероза.
Скоропостижная смерть от атеросклероза коронар ных артерий в 2/з случаев наступила у лиц практически здоровых, заболевание у них не было распознано при жизни (Г. Е. Каландадзе, 1971). В исследовании Фреминга, проводившемся в течение 20 лет, показано, что 2/3 всех случаев смерти вследствие коронарной болезни возникают вне госпиталей. В половине случаев смерть была внезапной; у половины больных этой группы ранее не имелось признаков заболевания сердца (КдШр, 1971).
В отношении бессимптомно протекающего атероскле роза, в частности венечных артерий, значительный ин
терес представляют работы Walker |
(1954) |
и |
Mason |
(1963). Walker при патологоанатомическом |
исследова |
||
нии трупов солдат армии США, погибших |
в |
Корее |
|
(средний возраст их составлял 22,1 |
года), |
обнаружил |
атеросклероз коронарных артерий в 77% случаев от общего числа вскрытий. У всех больных атеросклероз артерий сердца не проявлял себя даже при тяжелых физических и нервных перенапряжениях, которые неиз бежны при военных действиях. Mason исследовал 180 трупов лиц летного состава в возрасте от 17 до 42 лет и 90 пассажиров, погибших при авиационных катастро фах. Средний возраст летного состава и пассажиров со ставил 27,3 года. Выраженное сужение просвета одной из нескольких венечных артерий установлено у 21,9% из них. При макроскопическом исследовании атероскле роз коронарных артерий выявлен в 34 % случаев. Однако и при выраженной и при слабо выраженной степени раз вития атеросклероз клинически себя не проявлял, хотя обнаруженные изменения в венечных артериях, по мне нию автора, в ряде случаев могли служить причиной внезапной смерти.
Даже при длительном наблюдении за больными в 54% случаев резко выраженный атеросклероз не диа гностируется в связи с его бессимптомным течением (М. К- Даль, 1962). Против существования.бессимптом-
27
ного атеросклероза высказались В. И. Алисиевич и В. Г. Науменко (1961) на том основании, что при физи ческих напряжениях, психических возбуждениях, после приема алкоголя у больных атеросклерозом иногда на блюдаются боли в области сердца, не снижающие трудо способности и не создающие у больного и окружающих его лиц впечатлений отклонений от нормы. Купируются такие боли самостоятельно, без применения медикамен тозных средств.
С мнением В. И. Алисиевича и В. Г. Науменко труд но согласиться, поскольку известно, что воздействие факторов внешней среды само по себе может вызвать вредный эффект. В повседневной клинической практике врачи нередко встречаются с возникновением недоста точности сердечной деятельности у людей с вполне здо ровым сердцем при физических напряжениях, спортив
ны х состязаниях, которые могут послужить причиной одышки, сердцебиений, болей в сердце и даже скоропо стижной смерти.
Два случая скоропостижной смерти от физического перенапряжения приводят Н. В. Попов и С. А. Прилуцкий (1938): один из них—смерть спортсмена через 76 часов непрерывного плавания; другой — смерть мо лодого человека после пройденных им 1500 км. При мор фологическом исследовании в обоих случаях не полу чено данных, объясняющих причину смерти. А. П. Курдюмов, Г. С. Бачу и Л. К. Джугостран (1971) описывают 72 случая скоропостижной смерти, когда определенную роль в генезе смерти сыграли психические травмы.
Случаи «функциональной» смерти без выраженных морфологических изменений в практике судебно-меди цинского эксперта встречаются при различных обстоя тельствах: при занятиях спортом и других физических напряжениях, купании, бытовых конфликтах, сильных эмоциональных воздействиях, испуге (М. И. Авдеев, 1969).
До настоящего времени продолжает оставаться дискутабельным вопрос о том, каковы должны быть веге тативные реакции при различной эмоциональной окраске переживаний. Установлено, что в бомбоубежищах Анг лии в ответ на разрыв бомбы одни люди бледнели, дру гие, наоборот, краснели. По наблюдениям Deane (1961), страх вызывает замедление пульса, а тревожное ожида ние — учащение.
28
Изучение эмоциональных реакций показало, что наи более важными и отчетливо выраженными являются разнообразные изменения в работе сердечно-сосудистой системы. Даже небольшое эмоциональное напряжение, продолжающееся 20—40 секунд, вызывает существенное изменение функционального состояния сердечно-сосуди стой системы: тахикардию, увеличение зубца Р и умень шение зубца Т на электрокардиограмме (М. Н. Валуева, 1969). В зависимости от силы эмоционального напряже ния выраженность изменений сердечной деятельности неодинакова. При большом эмоциональном напряжении увеличивается поступление адреналина в кровь, что при водит к укорочению фазы изометрического сокращения сердца (В. Л. Карпман, С. Е. Скориков, 1969).
Нарушение коронарного кровообращения обычно на ступает при наличии атеросклероза, однако подобные же явления со стороны функциональной деятельности сердца отмечаются и без атеросклеротических изменений в артериях или при слабо выраженном атеросклерозе примерно в 10—15'%' случаев (К. П. Хансон, 1963).
Острая коронарная недостаточность развивается обычно при ситуациях, сопровождающихся повышенной активностью симпатико-адреналовой системы, т. е. избы точным поступлением катехоламинов в кровеносное рус ло. В этих условиях в сердечной мышце накапливаются катехоламины, избыток которых создает условия для развития гипоксии и нарушения обменных процессов, особенно когда компенсаторное расширение коронарных сосудов невозможно, например при выраженном атеро склерозе (Э. Ш. Халфен, 1972). С помощью проб с запи сью электрокардиограммы в период физических нагрузок и эмоциональных переживаний выявлены аритмии сердца, появление которых может быть связано в первую очередь с увеличением работы сердца, вызванной секре цией больших количеств катехоламинов, кортикоидов и рядом других факторов (Bellet, Roman, 1970). Наруше ние обменных процессов в миокарде приводит к гемодинамическим сдвигам: уменьшению минутного и систоли ческого объема, снижению артериального давления, из менению количества циркулирующей крови и скорости кровотока. Наступающее в дальнейшем нарушение функции сердца проявляется либо ослаблением сократи тельной способности миокарда с признаками сердечной слабости, либо резким изменением возбудимости мышцы
29