2 курс / Гистология / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий
.pdfРис. 27. «Окостеневшие» стенки каналов атеросклеротическои бляшки. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение Х8.
Рис. 28. Белый тромб в просвете канала атеросклеротической бляшки. Окраска по Маллори. Увеличение Х8.
Известно, что жизнедеятельные эндотелиальные клетки интимы артерий препятствуют свертыванию крови в сосудах. Казалось бы, что в процессе образования каналов в атеросклеротических бляшках во всех случаях должно быть налицо тромбообразование, однако мы наблюдали его лишь в 5,L%! случаев и уже в сформиро ванных каналах (рис. 28). Мы склонны объяснить это противоречие тем, что свертыванию крови препятствует большой напор крови перед бляшкой и повышение фибринолитических свойств крови как одно из проявлений адаптации организма, направленной на удаление инород ного тела (тромба) или препятствующей образованию тромба.
4. Расслаивающиеся аневризмы венечных артерий
Наряду с образованием каналов в тромбах и в атеро склеротических бляшках во всех случаях тяжелого и резко выраженного атеросклероза венечных артерий развиваются кровеносные каналы между слоями стенок коронарных артерий — расслаивающиеся аневризмы. Если аневризмы возникают между интимой и мышечным
б* |
171 |
|
|
слоем |
артерии, |
они |
называ |
|||||||||
|
|
ются |
внутренними |
расслаи |
||||||||||
|
|
вающимися |
|
аневризмами |
||||||||||
|
|
(рис. 29); если же они рас |
||||||||||||
|
|
полагаются |
|
между |
мышеч |
|||||||||
|
|
ным |
и |
|
|
адвентициальным |
||||||||
|
|
слоями |
|
артерии, |
|
то — на |
||||||||
|
|
ружными (рис. 30). Часто |
||||||||||||
|
|
наблюдается |
сочетание |
тех |
||||||||||
|
|
и других. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
Стенки |
|
аневризм |
чаще |
||||||||
|
|
всего |
состоят |
из |
плотной |
|||||||||
|
|
фиброзной |
|
ткани, |
нередко |
|||||||||
|
|
в |
них |
|
откладывается |
|
из |
|||||||
|
|
весть |
в |
виде «пояска». |
|
|
||||||||
|
|
|
Расслаивающиеся |
ане |
||||||||||
|
|
вризмы |
локализуются в |
зо |
||||||||||
|
|
не расположения стенозиру- |
||||||||||||
|
|
ющих и обтурирующих про |
||||||||||||
|
|
свет |
артерии |
атеросклеро- |
||||||||||
|
|
тических |
бляшек |
или тром |
||||||||||
|
|
бов и |
часто |
одновременно |
||||||||||
|
|
в |
этой |
|
зоне |
наблюдаются |
||||||||
|
|
каналы |
|
|
атеросклеротиче- |
|||||||||
|
|
ских |
бляшек |
и |
тромбов |
|||||||||
|
|
(рис. |
31). |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
Устья |
|
расслаивающихся |
|||||||||
|
|
аневризм |
|
располагаются |
в |
|||||||||
|
|
просвете |
венечных |
артерий |
||||||||||
|
|
перед стенозом или обтура- |
||||||||||||
|
|
цией, |
а |
выход |
их — за |
уча |
||||||||
|
|
стками стеноза или обтура- |
||||||||||||
|
|
ции, т. е. выявляется дре |
||||||||||||
|
|
нажная |
функция |
аневризм. |
||||||||||
|
|
Часто |
|
возникает |
сложная |
|||||||||
|
|
многоканальная |
система |
за |
||||||||||
|
|
счет |
множественных |
сооб |
||||||||||
|
|
щений между просветом ар |
||||||||||||
Рис. 29. а, б, в — внутренние |
терии, |
каналов |
атероскле- |
|||||||||||
расслаивающиеся |
аневризмы |
ротических |
|
бляшек |
и |
про |
||||||||
коронарных артерий. Облите |
светом |
|
|
расслаивающихся |
||||||||||
рация просвета коронарных ар |
аневризм |
(рис. 32 |
и 33, |
а). |
||||||||||
терий. Окраска |
Суданом III |
|
На рис. |
33 представлена |
||||||||||
и гематоксилином, по Маллори. |
|
|||||||||||||
схема |
изменений |
просвета и |
||||||||||||
Увеличение Х8. |
|
172
Рис. 30. Наружная |
расслаи |
||||
вающаяся |
аневризма |
(а) |
|||
на участке |
резкого |
сужения |
|||
просвета |
артерии |
и |
его |
||
тромбоза — б; |
в — рекана- |
||||
лизация |
атеросклеротиче |
||||
скои |
бляшки; |
д — свежие |
|||
липоидные |
отложения у ос |
||||
нования |
атеросклеротиче |
||||
скои |
бляшки; |
г — мышеч |
|||
ный |
слои |
артерии. Окраска |
|||
Суданом III и |
гематоксили |
||||
ном. |
УвеличениеХ20. |
|
Рис. 31. Сочетание наружной (а) и внутренней (б) расслаивающихся аневризм стенок коронарных артерий и канала атеросклеротическои бляшки (в); г — обтурированный просвет артерии. Окраска Суда ном III и гематоксилином. Увеличение Х8.
Рис. 32. Сообщения (обозначены стрелкой) между про светом артерий и расслаивающимися аневризмами (а) и между расслаивающейся аневризмой и каналом атеросклеротической бляшки (б). Окраска по Маллори. Уве личение Х8.
стенок правой венечной артерии больной Л., 62 лет. В связи с прогрессирующим атеросклерозом в коронар ной артерии развились тяжелый стеноз, тромб и обтурирующая атеросклеротическая бляшка. Казалось бы, ар терия, обтурированная бляшками и тромбом, должна -быть непроходима для крови. Однако при промывании просвета артерии 'физиологическим раствором, а затем •формалином и при заполнении его желатиновым рас-
ПРАВАЯ ВЕНЕЧНАЯ АРТЕРИЯ
I
20 |
21 |
22 |
23 |
24 |
25-26 |
27 |
f |
|
|
|
|
|
|
,а |
I I 1 . |
Рис. 33. Схема изменений просвета и стенок правой венечной артерии •больной Л., 62 лет, в связи с развитием атеросклероза (I). То же в связи с реканализацией тромба (II), образованием расслаивающих ся аневризм, реканализацией атеросклеротических бляшек (а); >б — интеркоронарный анастомоз.
твором отмечена хорошая проходимость этих растворов. При исследовании артерии установлены каналы в бляш ках (см. рис. 33, а), в стенках артерии (см. рис. 33, а) и интеркоронарный анастомоз (рис. 33, б), соединяющий дистальные отделы правой венечной артерии и передней нисходящей. Эти каналы обеспечивали кровоток в ар терии, перекрытой бляшкой и тромбом.
Калибр расслаивающихся аневризм в проксималь ных и средних отделах артерий значительно больше, чем калибр аневризм их дистальных отделов. Просвет анев ризм имеет различную форму: серповидную, полукруж-
175
ную, циркулярную (опоясывающую). Механизм образо вания расслаивающихся аневризм стенок венечных арте рий тот же, что и механизм развития каналов в тромбах и бляшках, с той лишь разницей, что каналы образуются непосредственно в тромбе или бляшке, а аневризмы — между слоями артерий.
Несмотря на то что стенки аневризм нередко чрез вычайно истончены, разрыв расслаивающихся аневризм венечных артерий наблюдается исключительно редко (в отличие от расслаивающихся аневризм аорты). Раз рыв аневризмы артерий сердца наблюдался всего лишь один раз. Редкость такого осложнения мы объясняем анатомо-топографическими особенностями в расположе нии артерий сердца и аорты и различной нагрузкой на их стенки. Аорта окружена рыхлыми тканями, а напор крови на стенки ее велик в связи с высоким артериаль ным давлением в этом сосуде. Расслоенные измененные патологическим процессом стенки аорты не выдержи вают напора крови со стороны просвета, а рыхлые ткани, окружающие аорту, не препятствуют растяжению стенок аорты наружу и их разрыву. Венечные же артерии за ключены между двумя плотными слоями — эпикардом
имиокардом, которые способны сдержать значительный напор крови и тем самым препятствовать острому чрез мерному растяжению стенок и их разрыву. В области расположения расслаивающихся аневризм венечных: артерий довольно часто наблюдаются мелкие, а иногда
иобширные кровоизлияния в адвентиции. Эти кровоиз лияния, как правило, распространяются на окружающую сосуд клетчатку эпикарда. Их происхождение, по-види мому, может быть объяснено диапедезом эритроцитов, через тонкую напряженную стенку аневризм или через микроскопические ее надрывы.
Реканализация тромбов, атеросклеротических и атероматозных бляшек, образование расслаивающихся аневризм резко изменяют структуру артерий. Эти изме нения выражаются в атрофии и гибели мышечного слоя артерии, в расщеплении, фрагментации и гибели эласти ческих мембран, в развитии новых кровеносных каналов в адвентиции, тогда как в норме в этом слое распола гаются только мелкие сосуды, питающие стенки артерий» Образование новых кровеносных путей существенно из меняет гемодинамику артериальной системы сердца. Кровь из неизмененного или мало измененного кровяного»
176
русла с широким просветом растекается по узким, щелевидным и множественным каналам атеросклеротических бляшек, тромбов и расслаивающихся аневризм и вновь формируется в единый кровоток за тромбом, атеросклеротической бляшкой.
Реканализация тромбов, атеросклеротических бляшек и артериальных стенок частично способствует снятию «блокады» с интеркоронарных субэпикардиальных ана стомозов, развившейся в связи с прогрессирующим раз витием атеросклероза. По новым кровеносным каналам кровь проникает и в анастомозирующие ветви артериаль ной системы сердца.
Наши исследования показывают, что прогрессирую щий атеросклероз, с одной стороны, способствует разви тию преград и препятствий в просвет артерии в виде тромбов, бляшек, эмболов, затрудняющих или преры вающих продвижение крови по артериальной системе сердца, а с другой стороны, эти же самые процессы по рождают развитие новых изменений, но с противополож но направленным действием: развиваются новые крове носные пути, восстанавливающие нарушенное кровообра щение. Если оба эти процесса взаимно уравновешиваются, наступает полная компенсация коронарного кровообра щения. Развитие атеросклероза может опережать разви тие новых кровеносных путей и тогда компенсация коро нарного кровообращения является лишь частичной.
При прогрессирующем развитии атеросклероза ком пенсация коронарного кровообращения может смениться декомпенсацией. Причиной тому, на наш взгляд, явля ются: 1) волнообразное развитие атеросклероза, след ствием чего может явиться блокада ранее развившихся компенсаторных путей кровообращения; 2) как бы ши роки не были новообразованные кровеносные каналы, они не могут полностью, возместить физиологические функции неизмененной артерии, так как утрачиваются такие важные функции, как растяжимость, сократимость^ приспособляемость к изменениям нагрузок на артериаль ную систему сердца; 3) для развития новых кровеносных путей необходимо определенное время, в течение кото рого в мышце сердца могут развиться те или иные струк турные изменения.
Поскольку повышение кровяного давления в арте риальном русле венечных артерий является важным ус ловием для развития окольных путей кровообращения,
177
то в период их образования некоторое повышение дав ления крови в аорте может оказаться полезным, а сни жение его, наоборот, принести некоторый вред.
Неблагоприятное влияние на процесс образования новых кровеносных путей могут оказывать застойные явления в венозной системе сердца. Нарушение оттока крови приводит к полнокровию, стазу крови, повышению внутрикапиллярного давления, паравазальным точечным кровоизлияниям (в 19%' всех наблюдений).
Просветы каналов атеросклеротических бляшек и расслаивающихся аневризм, заполненные кровью, внеш не весьма сходны с интрамуральными гематомами с кро воизлиянием в атеросклеротические бляшки, поэтому наличие крови в таких каналах легко можно принять за кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.
В отечественной и зарубежной литературе много ра бот посвящено изучению кровоизлияний в атеросклеро тические бляшки. Интерес к интрамуральным кровоиз лияниям в основном вызван двумя причинами: 1) часто той случаев их обнаружения и 2) теми последствиями, к которым приводят эти кровоизлияния.
По данным Durlacher с соавторами (1953), кровоиз лияния в фиброзно-атероматозных бляшках найдены у всех больных, умерших внезапно от атеросклероза ве нечных артерий сердца, и у 54% из 135 — у умерших от этого заболевания в клиниках.
Blake, Springer (1958) такие изменения встречали
умужчин старше 45 лет в 75% случаев и у женщин в 28 %! всех случаев атеросклероза венечных артерий. Этим они пытались объяснить и более высокий процент числа случаев смерти от атеросклероза мужчин по сравнению
сженщинами. А. М. Вихерт и А. Ф. Ушкалов (1963) интрамуральные кровоизлияния видели в липоидно-фибр'оз- ных бляшках у всех больных в возрасте до 30 лет и в липоидно-фиброзных бляшках более крупных размеров—
убольных в возрасте старше 30 лет. Wartmen (1938), Master, Dack, Joffe (1941), Vater с соавторами (1951), Lungeth, Ruwaldt (1957) считают, что кровоизлияния в бляшки являются одним из серьезных осложнений атеро склероза венечных артерий, так как они служат наиболее частой причиной полного закрытия просвета артерий.
Продукты распада эритроцитов и фибрина в зоне кровоизлияний служат дополнительным источником хо лестерина, способствуют нарушению окислительных про-
378
цессов, развитию гипоксического состояния в тканях бляшки и пропитыванию их белками крови. Все это спо собствует прогрессированию атеросклероза (А. М. Вихерт и А. Ф. Ушкалов, 1963; Dequid, 1946).
Затекание крови под отслоенные атеросклеротические бляшки способствует образованию клапанообразных •бляшек, которые под действием кровяного тока могут отклоняться в сторону просвета артерии и полностью его перекрывать (В. В. Нестайко, 1961). Выпячиваясь в просвет венечных артерий, интрамуральные гематомы увеличивают степень его сужения (К. Г. Волкова, 1949; С. X. Хамитов, 1953).
Интрамуральные кровоизлияния являются одной из причин тромбообразования и тем самым причиной «ко
ронарной катастрофы», |
развития инфаркта миокарда. |
|
Д. М. |
Гротель (1945), |
М. И. Золотова-Костомарова |
(1950), |
С. X. Хамитов |
(1953), Paterson (1938), Horn, |
Finkelstein (1940), Martin с соавторами (1965) у шофера, умершего внезапно за рулем автомобиля, Кдлггеп (1965) у молодой женщины во время надевания чулок и у муж чины средних лет во сне, умерших внезапно, констатиро вали расслаивающиеся аневризмы огибающей ветви ле вой венечной артерии с атеросклеротическими бляшка ми в интиме артерии и пристеночным тромбозом (в пер вом случае), со стенозом просвета сосуда, разрывами и извитостью внутренней эластической мембраны (во вто ром и третьем случае). Причину внезапной смерти авторы объясняли наличием расслаивающихся аневризм, развитие которых, по их мнению, явилось следствием врожденного дефекта сосудистой стенки, в частности эластических мембран.
Противоположного мнения придерживаются Н. П. Ани чков с соавторами (1957), Е. А. Дикштейн (1957). Они считают, что интрамуральные гематомы не могут приво дить к острому закрытию просвета артерий, поскольку кровоизлияния эти редко имеют большие размеры, рас полагаются между адвентицией и средней оболочкой в виде затеков и отделены от бляшки слоем плотной ткани, которая препятствует выбуханию бляшки в про свет артерии. Исключается ими и прямая связь крово излияний в бляшках с развитием тромбов и с «коронар ной катастрофой».
Мы разделяем точку зрения Н. Н. Аничкова и Е. А. Дикштейн. Действительно, ни в бляшках, ни в стен-
179