6 курс / Гастроэнтерология / Острые_кишечные_инфекции_Радченко_Е_А_,_Куватова_Д
.pdfГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени первого Президента Российской Федерации Б.Н. Ельцина
МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
Кафедра инфекционных болезней им. А.И. Романенко
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Учебное пособие
Бишкек 2022
УДК 616.9 ББК 53.141 О 79
Под редакцией:
Е.А. Радченко, канд. мед. наук, доцента, Д.О. Куватовой, канд. мед. наук, доцента
Рецензенты:
З.К. Джолбунова, д-р мед. наук, профессор КГМА им. И.К. Ахунбаева, Г.П. Афанасенко, канд. мед. наук, доцент КРСУ им. Б.Н. Ельцина, А.Ш. Джумагулова, канд. мед. наук, доцент КГМА им. И.К. Ахунбаева
Составители:
Е.А. Радченко, канд. мед. наук, доцент, Д.О. Куватова, канд. мед. наук, доцент, М.М. Абдикеримов, д-р мед. наук, профессор, Д.Б. Алымбаева, д-р мед. наук, профессор,
А.И. Мамбетова, канд. мед. наук, Н.С. Айткулуев, канд. мед. наук,
А.А. Береговой, ст. преподаватель
Рекомендовано к изданию Ученым советом ГОУВПО КРСУ им. Б.Н. Ельцина
О79 ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: учебное пособие / под ред. Е.А. Радченко, Д.О. Куватовой. – Бишкек: Изд-во КРСУ, 2022. – 123 с.
ISBN 978-9967-19-874-6
В учебном пособии освещены часто встречающиеся острые кишечные инфекции у взрослых и детей, представлены сведения об этиологии, патогенезе, приведена морфологическая характеристика внутренних органов больных. Также освещены медико-эпидемиологические мероприятия при диагностике этих заболеваний.
Пособие предназначено для самостоятельной аудиторной и внеаудиторной работы студентов медицинских вузов по специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия», «Стоматология», может быть использовано ординаторами, врача- ми-инфекционистами.
УДК 616.9 ББК 53.141
ISBN 978-9967-19-874-6 |
ГОУВПО КРСУ, 2022 |
СОДЕРЖАНИЕ |
|
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ.......................................................... |
4 |
ВВЕДЕНИЕ........................................................................................ |
6 |
БРЮШНОЙ ТИФ.............................................................................. |
7 |
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ........................................................................... |
23 |
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ............................................ |
33 |
ХОЛЕРА............................................................................................ |
46 |
ШИГЕЛЛЕЗ (Бактериальная дизентерия)..................................... |
57 |
АМЕБИАЗ........................................................................................ |
70 |
ИЕРСИНИОЗ................................................................................... |
79 |
БОТУЛИЗМ ..................................................................................... |
86 |
ЭШЕРИХИОЗЫ............................................................................... |
95 |
ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ.................................................................. |
103 |
РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.................................................. |
103 |
ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ................................. |
109 |
ЛИТЕРАТУРА................................................................................. |
113 |
ПРИЛОЖЕНИЕ............................................................................. |
115 |
3
|
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ |
АД |
‒ артериальное давление |
АМФ |
‒ аденозинмонофосфат |
АТФ |
‒ аденозинтрифосфат |
ВИЧ-инфекция |
‒ инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита |
|
человека |
ВОЗ |
‒ Всемирная организация здравоохранения |
ДВС-синдром |
‒ синдром диссеминированного внутрисосу- |
|
дистого свёртывания |
ГЛПС |
‒ геморрагическая лихорадка с почечным синдро- |
|
мом |
ГБО |
‒ гиперборическая оксигенация |
ДНК |
‒ дезоксирибонуклеиновая кислота |
ЖКТ |
‒ желудочно-кишечный тракт |
ИТШ |
‒ инфекционно-токсический шок |
ИФА |
‒ иммуноферментный анализ |
ИБС |
‒ ишемическая болезнь сердца |
ИВЛ |
‒ искусственная вентиляция легких |
ЛПУ |
‒ лечебно-профилактическое учреждение |
ЛПС |
‒ липополисахаридный комплекс |
РНИФ |
‒ реакция непрямой иммунофлюорисценции |
НЯК |
‒ неспецифический язвенный колит |
НАГ-вибрионы |
‒ неаглютенирующиеся холерными сыворотками |
|
вибрионы |
ОАК |
‒ общий анализ крови |
ОКИ |
‒ острые кишечные инфекции |
ОПН |
‒ острая почечная недостаточность |
ОДН |
‒ острая дыхательная недостаточность |
ПЦР |
‒ полимеразная цепная реакция |
ПТИ |
‒ пищевые токсикоинфекции |
ПБС |
‒ противоботулиническая сыворотка |
рН |
‒ кислотность |
РНГА |
‒ реакция непрямой гемагглютинации |
4
РПГА |
‒ реакция прямой гемагглютинации |
РА |
‒ реакция агглютинации |
РСК |
‒ реакция связывания комплемента |
РИТ |
‒ реанимация и интенсивная терапия |
РНК |
‒ рибонуклеиновая кислота |
СОЭ |
‒ скорость оседания эритроцитов |
ТСЭ |
‒ термостабильный энтеротоксин |
УЗИ |
‒ ультразвуковое исследование |
ЦНС |
‒ центральная нервная система |
цАМФ |
‒ циклический аденозинмонофосфат |
ЭКГ |
‒ электрокардиограмма |
ЭМ |
‒ электронная микроскопия |
IgA |
‒ иммуноглобулин |
5
ВВЕДЕНИЕ
Острыекишечныеинфекции(ОКИ)–заболеванияразличной этиологии и семиотики – объединяют общий для всех этих со- стояний,преимущественнофекально-оральный,способпередачи возбудителя и развитие острой диареи.
Проблема острых кишечных инфекций является одной из актуальнейших в странах Центральноазиатского региона. Широкое распространениеполучаюткишечныеинфекции,которыепрежде не диагностировались или встречались редко. Тот факт, что 70 % случаев ОКИ приходится на заболевания с неустановленным возбудителем, можно считать следствием общепринятого для ОКИ «синдромального» принципа формирования диагноза, который полностью оправдывает себя при заболеваниях, не носящих эпидемического характера.
К сожалению, в лечении острых кишечных инфекций допускается много ошибок, порожденных недостаточной квалификацией специалистов; отжившими догматическими представлениями о сущности патологического процесса; погоней за рекламой суперсовременных лекарственных средств; непониманием сущности регидратационной терапии, прежде всего оральной.
Крайне важно, чтобы практические врачи осознали все опасности, возникающие при развитии кишечного дисбактериоза в случае бесцельного, а порой бесконтрольного применения антибиотиков, особенно при лечении сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций.
Впособиипредставленынаиболеераспространенныеичасто встречающиеся кишечные инфекции. При эпидемических ОКИ какможноболеераннеевыделениеиидентификациявозбудителя болезнистановятсяважнейшейзадачей,требующейзначительных затрат времени и наличия хорошо оснащенной лаборатории. Поэтому проведение дифференциального диагноза, для начала проведения адекватной терапии, без знания критериальных симптомов,характерныхдлякаждойнозологическойформы,невозможно.
6
БРЮШНОЙ ТИФ
Брюшной тиф ( typhus abdominalis) и паратифы А, В, С (paratyphus A, B, C) – острые инфекционные болезни с фекаль- но-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующиеся циклическим течением болезни, бактериемией, лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки с образованием язв, розеолезно-папулезной сыпью, гепатоспленомегалией.
Брюшной тиф и паратифы А, В и С по своим клиническим проявлениям, течению практически не различаются (до получения результатов бактериологических и серологических исследований), часто их объединяют общим названием «тифо-парати- фозные заболевания».
Этиология
Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphiAet B)относятсякродуSalmonella се-
мейству Enterobacteriaceae. Морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером 1,5–3 мкм.
Свойства возбудителя. Аэробы, спор и капсул не образуют; подвижные (имеют жгутики, перитрихиально расположенные); Грам (-), при гибели освобождается эндотоксин липополисахаридной природы. Способны к переходу в L-формы и внутриклеточному персистированию.
Выделяют ферментативно-токсические вещества – гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу, гемолизин, гемотоксин, каталазу и др.
Культуральные свойства. Растут на обычных средах, но лучше на желчных (10–20%-й желчный бульон, среда Раппопорта, Левина, Плоскирева, висмут-сульфит-агаровая среда);
Антигенная структура:
1) О-соматический (термостабильный);
7
2)Н-жгутиковый (термолабильный);
3)Vi-соматический (термолабильный).
Устойчивость. Устойчивы в окружающей среде, особенно при низких температурах. В воде сохраняются до 3 месяцев, длительно в молоке, молочных продуктах, на мясе, овощах. При t 60 оC гибнут через 30 минут, при t 100 оС – мгновенно. Чувствительны к дезинфицирующим растворам: 3%-й раствор хлорамина, 5%-й раствор лизола (погибают в течение 3 минут).
Чувствительныкхлорамфениколу,ампициллину,нитрофуранам, цефалоспоринам, фторхинолонам.
Эпидемиология
Источниками инфекции являются больные люди и бактериовыделители, при паратифах В и С также и животные. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочойислюной.Массивноевыделениевозбудителяизорганизма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 месяцев (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.
Механизм заражения ‒ фекально-оральный.
Пути передачи – водный, алиментарный (молоко, фрукты, овощи), контактно-бытовой, насекомые (мушиный фактор).
Восприимчивывсевозрасты.Перенесеннаяинфекцияоставляет прочный видоспецифический иммунитет.
Патогенез
I. Возбудитель попадает через рот (инфицирующая доза 105 кл), желудок и 12-перстную кишку в нижний отдел тонкого кишечника, где наиболее благоприятные условия для существования и размножения (фаза инфицирования).
8
II. В тонком кишечнике внедряются в одиночные и групповые лимфатические фолликулы, которые отвечают реакцией пролиферации с образованием крупных «тифозных» клеток. Затем возбудители по лимфатическим путям проникают в мезентеральные и забрюшинные лимфоузлы, где размножаются (фаза пер-
вичной регионарной инфекции).
III. Далее возбудители попадают в грудной лимфатический проток, затем в кровь, и начинается бактериемия, которая сохраняется весь лихорадочный период. Часть микробов в крови гибнет (бактерицидность крови) с выделением эндотоксина, нарас-
тает интоксикация (фаза бактериемии и интоксикации).
IV. Током крови возбудители заносятся в печень, селезенку, костный мозг, почки и другие органы, где образуют тканевые очаги инфекции и брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудитель повторно поступает в ток крови усиливая и поддерживая бактериемию, именуемую малым циркуляторным кругом патогенеза по П.А. Алексееву, что является основным поддерживающим звеном инфекционного процесса (фаза паренхиматоз-
ной диссеминации).
V.Из печени через желчные пути возбудители проникают
вжелчный пузырь, затем попадают с желчью в кишечник, где повторно внедряются в лимфатические фолликулы кишечника, которые ранее уже были ими сенсибилизированы. Развивается гиперергическое воспаление с некрозами и язвами по типу фено-
мена Артюса (выделительно-аллергическая фаза).
• Тифозная интоксикация проявляется: угнетением и торможением ЦНС, депрессией, адинамией.
• Парез двигательной иннервации кишечника и угнетение выработки ферментов обусловливают появление метеоризма и стойких запоров.
• Длительное и неравномерное поступление возбудителей в кровь из очагов паренхиматозной диссеминации обусловливает волнообразность температурной кривой.
•Токсическое воздействие на костный мозг эндотоксина ведет к угнетению лейкопоэза и возникают: лейкопения, нейтропения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево.
9
Патогенез возникновения рецидивов и носительства связан с индивидуальным несовершенством иммунитета больного.
Химио- и антибактериальная терапия не предупреждает рецидивов и формирования бактерионосительства, которые происходят в результате генетической неполноценности иммунитета больного и способности брюшнотифозных бактерий к L-транс- формированию.
Патоморфологические изменения в лимфоидном аппа-
рате тонкого кишечника. Основные патоморфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность
ицикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основаниемдлявыделенияпятипатоморфологическихпериодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.
Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни
ихарактеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкойкишки.Групповыеисолитарныелимфатическиефолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки – период мозговидного набухания.
На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой.
На 3-й неделе происходит отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы.
Кконцу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период – период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки (рисунок 1; цв. вкл.).
Пятый период, соответствующий примерно 5–6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-
серого цвета.
10