6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2003_№05
.pdfНаучно практический журнал для клиницистов
№ 5, 2003
Главный редактор:
В..Т.. Ивашкин
Исполнительный директор проекта:
Г..Г.. Пискунов
Редакционная коллегия:
А..О.. Буеверов (ответственный секретарь),
Л..И.. Буторова, А..В.. Калинин, Т..Л.. Лапина, А..Ф.. Логинов, М..В.. Маевская, А..В.. Охлобыстин, А..С.. Трухманов, А..А.. Шептулин
Учредители:
Российская гастроэнтерологическая ассоциация,
ООО «Издательский дом «М-Вести»
Издатель:
ООО «Издательский дом «М-Вести»
Тираж: 12 000 экз..
Периодичность издания:
1 раз в 2 месяца
Подписные индексы:
По объединенному каталогу «Подписка-2004», том I:
41727 – для индивидуальных подписчиков;
41728 – для предприятий и организаций
82127 – по каталогу «Газеты.. Журналы» агентства «Роспечать» на 1-е полугодие 2004 г..
Журнал зарегистрирован Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций 30..06..2000 г..
(ПИ № 77-3872)
Для корреспонденции:
125284, Москва, а/я 74 E-mail: rm-vesti@mtu-net..ru
Электронная версия журнала находится в Интернете на вэб-сайте http://www..m-vesti..ru
Перепечатка материлов только с разрешения главного редактора и издателя
Ответственность за достоверность рекламных публикаций несут рекламодатели
© «Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии», 2003
Российская гастроэнтерологическая ассоциация Российское общество по изучению печени
Содержание
Маев И.В., Бусарова Г.А., Задорова М.Г.
Поражения пищевода при ВИЧ-инфекции . . . . . . . . . . . . . 2
Шептулин А.А.
Современная стратегия лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни . . . . . . . . . . .11
Бурков С.Г., Бурдина Е.Г.
Инфекция Helicobacter pylori с позиции
практического врача . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16
Рейзис А.Р.
Современные проблемы вирусного гепатита C
у детей и подростков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23
Калинин А.В., Логинов А.Ф., Цырик В.А.
Возможноти использования омитокса в терапии несложненных форм язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки . . . . . . . .27
Давыдов А.А., Крапивин Б.В., Орлов Д.А.
Дюспаталин (мебеверин) в лечении острых заболеваний гепатопанкреатобилиарной
зоны, протекающих с болевым синдромом . . . . . . . . . . .30
Вести мировой гастроэнтерологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
Школа клинициста . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 5, 2003
УДК [616.98:578.828.6] 06:616.329
Поражения пищевода при ВИЧ инфекции
И..В.. Маев, Г..А.. Бусарова, М..Г.. Задорова
(Кафедра пропедеевтики внутренних болезней с курсом гасроэнтерологиии Московского государрственного медико-стоматологического универрситета)
В статье освещены поражения пищевода при ВИЧ инфекции, дана характеритика его изменений при воздействии грибами рода Candida, вирусами, в частноти вирусом простого герпеса типа 1 и цитомегаловирусом, при туберкулезном и бактериальном эзофа гитах и идипатичеких поражениях. Рассморены отличительные признаки этих болезней, изменения пищевода опухолевой природы при ВИЧ инфекции – саркоме Капоши и лимфо ме. Изложены методы их лечения. Обсуждены морфологичекие, эндоскопичекие и рентге нологичекие изменения при указанных болезнях пищевода.
Ключевые слова: ВИЧ инфекция, инфекции пищевода, новообразования пищевода.
В |
ИЧ инфекция |
– хрониче |
мирофлорой, обычно проявляет |
соцированные идипатичекие |
||
ская |
инфекционная бо |
ся клиничеки, когда имеется выра |
поражения пищевода [17, 20]. При |
|||
лезнь, характеризующая |
женныйй иммунодефицит: количест |
ВИЧ инфекции могут наблюдаться |
||||
ся |
прогрессирующим |
во CD4 лимфоцитов ниже 200 на |
заболевания онкологичекой при |
|||
поражением |
иммунной ситемы, |
1 мм3 [12]. |
роды, в первую очередь саркома |
|||
приводящим к развитию синрома |
Наболее чато идентифици |
Капоши и лимфома [4]. |
||||
приобретенного иммунодефици |
румыми патогенами являются гри |
Характерная черта ВИЧ инфек |
||||
та (СПИД) и смерти от вторичных |
бы рода Candida. Реже встреча |
ции пищевода – полиэтилогич |
||||
поражений, и имеющая тенденцию |
ются поражения, обусловленные |
ность развивающихся вторичных |
||||
к пандемичекому распростране |
оппортунитичекими инфекцими |
заболеваний. Поражения пище |
||||
нию [10 11]. |
|
|
(cyto megalovirus–CMV,herpessim |
вода могут возникать в разные |
||
Этапы болезни и развивающих |
plex virus – HSV), последующие мес |
периды болезни. Так, на самой |
||||
ся при ней изменений представле |
та занимают Mycobacterium tuber |
ранней стадии, при так называе |
||||
ны в клиничекой классификации, |
culosis и Histoplasma capsulatum |
мой осрой ВИЧ инфекции, встре |
||||
предложенной В.И. Покровским в |
[1]. Описаны поражения, вызван |
чаются явления эзофагита, при |
||||
1989 г. (табл. 1). |
|
ные грибами родов Zygomycetes, |
которых пациента беспокоят боли |
|||
У ВИЧ инфицированных широ |
Blastomycetes, Aspergillus, вируса |
загрудиной,затрудненноеиболез |
||||
ко распространены специфиче |
ми Эпштейна–Барра и семейства |
ненное прохождение пищи, что |
||||
ские патогены, обусловливающие |
Papоvaviridae, бактерими (зеленя |
сопровождается эндоскопичекой |
||||
развитие эзофагита. Своевремен |
щийиβ гемолитичекийстрептокок |
картиной поражения |
пищевода |
|||
ная и точная дигнотика эзофаге |
ки,Staphylococcusspp.,лактобацил |
вплоть до образования язв [26], |
||||
альной инфекции важна, поскольку |
лы, Bartonella hensellae, актиноми |
хотя поражения пищевода все та |
||||
терапияобычновысокоэффективна |
цеты, в то числе рода Nocardia, и |
ки более характерны для поздних |
||||
и приводит к исчезновению симпто |
др.), простейшими и некоторыми |
стадий ВИЧ инфекции. По данным |
||||
матики и чато – к клиничекому |
другими патогенами [28]. |
М. Pennаcio и соавт. (1992), в 48% |
||||
излечению [28]. |
|
Врядеслучаевэтилогиязаболе |
случаев поражения пищевода про |
|||
Эзофагеальная |
инфекция, |
ваний пищевода остается нераспо |
текают бессимптомно. |
|
||
вызванная |
условно патогенной |
знанной – так называмые ВИЧ ас |
Наболее чатыйй |
этилогиче |
||
|
|
|
|
|
|
|
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 5, 2003
Таблица 1. Классификация ВИЧ инфекции (Покровский В.И., 1989)
I. Стадия инкубации
II.Стадия первичных проявлений
Фа з ы
A – острая инфекция (мононуклеозоподобный синдром) B – бессимптомная (латентная) инфекция
C – генерализованная персистирующая лимфаденопатия
III. Стадия вторичных заболеваний
Ф а з ы
A – потеря веса менее 10% от исходной:
поверхностные поражения кожи и слизистых оболочек грибковой, бактериальной или вирусной этиологии опоясывающий лишай
B – потеря веса более 10% от исходной:
рецидивирующие или стойкие поражения кожи, слизистых оболочек или внутренних органов грибковой, бак териальной, вирусной или протозойной этиологии
повторный или рецидивирующий опоясывающий лишай необъяснимая диарея и (или) лихорадка в течение более 1 мес локализованная саркома Kапоши
C – кахексия:
генерализованная инфекция различной этиологии внелегочный туберкулез и атипичный микобактериоз пневмоцистная пневмония кандидоз пищевода, бронхов, легких
диссеминированная или висцеральная саркома Kапоши поражения центральной нервной системы различной этиологии
IV. Терминальная стадия
ский агент, вызывающий заболева ние пищевода у больных ВИЧ ин фекцией, – грибы рода Candidа,
прежде всего Candida albicans.
Они вызывают поражение слизи стой оболочки, которое выявля ется при эндоскопии у 50–70% ВИЧ инфицированных пациентов, имеющих клиничекие проявления
эзофагита. Из всех страдающих ВИЧ инфекцией кандидоз пищево да наблюдается у 9,4–19,0% [3, 14]. Изменения клеточного имму нитета, в частноти подавление функции лимфоцитов, наблюдае мое при ВИЧ инфекции, приводит к колонизации мироорганизмов (типа грибов рода Candida) и к раз
% |
|
|
70 |
|
|
60 |
|
|
50 |
|
|
40 |
|
|
30 |
|
|
20 |
|
|
10 |
|
|
0 |
|
|
Дисфагия |
Диарея |
|
Поражение |
|
Снижение |
ротовой полости |
|
массы тела |
Тошнота, рвота |
Отсутствие |
|
|
|
симптомов |
Частота симптомов кандидозного эзофагита, % (Orlando R.S., 1996) |
витию поверхностной инфекции слизитой оболочки.
Патологичекиепроявлениякан дидоза пищевода разнообразны. Существуетморфологичекаяклас сификация, в которой все случаи кандидоза пищевода подразделя ются на три группы в зависимоти от тяжети течения патологичеко го процесса и глубины поражения его стенки:
–1 я группа – отдельные бело ватые налеты с внерением псевдо мицелия гриба между эпителиаль ными клетками;
–2 я группа – пленчатые нале ты, сливающися между собой и образующие обширные поля, при этом нити псевдомицелия прорас тают и слизитую, и подслизитую оболочки;
–3 я группа – псевдомемра нозные наложения, сочетающися
сглубокимиизмененими,прикото рых нити гриба глубоко проникают в толщу мышечной ткани [9].
Симптомы болезни практичеки отсутствуют у 25–30% пациентов, страдающих кандидозом пищево да. Тем не менее у большинства больных жалобы связаны с пораже нием желудочно кишечного трак та.
Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах
Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 5, 2003
Таблица 2. Эндоскопичекая классификация кандидозного эзофагита (Wilcox C.M., Schwartz D.A., 1996)
Степень I – рассеянные бляшки, вовлекающие менее чем 50% слизистой оболочки пищевода Степень II – рассеянные бляшки, вовлекающие более чем 50% слизистой оболочки пищевода
Степень III – сливающиеся бляшки, циркулярно покрывающие, по крайней мере, 50% слизистой оболочки пищевода
Степень IV – признаки, характерные для III стадии + вторжение обильного налета в просвет пищевода, несмотря на вдувание в него воздуха
Наболее типичные клиничес |
представлена в табл. 2. |
дефекты наполнения иногда обра |
|||
кие проявления кандидоза пище |
Во время эндоскопии поражен |
зуют скопления в виде гродьев |
|||
вода – дисфагия, несколько реже |
ные участки слизитой оболочки |
винограда [2], и пищевод приобре |
|||
–одинофагия.Степеньвыраженно |
могут быть подвергнуты щеточной |
тает «коматыйй» («ворситыйй») вид, |
|||
сти пищеводных симптомов колеб |
бипсиидляцитологичекогоиссле |
симулируя язвообразование. |
|||
лется от умеренного затруднения |
дования или бипсии для гитологи |
Могут наблюдаться наруше |
|||
при глотании до резко выражен |
чекой дигнотики. Когда эндоско |
ние моторики и сужение просвета |
|||
ной боли, результатом чего являют |
пичеки идентифицируются язвы, |
пищевода за счет псевдомемран. |
|||
ся неспособность приема пищи и |
многократная бипсия помогает |
Однако нормальная рентгенологи |
|||
развитие вторичной дегиратации. |
исключить сосуществующие пато |
чекая картина пищевода с кон |
|||
Когда наблюдается тяжелая |
логичекие процессы |
тратированием барием не исклю |
|||
одинофагия, следует иметь в виду |
Цитологичекое исследование |
чает |
пищеводного |
кандидоза. |
|
возможность других причин или |
материла, полученного с помо |
Тяжелая одинофагия может огра |
|||
коинфекции у ВИЧ инфицирован |
щью щеточной бипсии, более чув |
ничивать способность больного |
|||
ных. Гораздо реже больные могут |
ствительно, чем гитологичекое |
выпить барий, что препятствует |
|||
жаловаться на загрудинные боли, |
исследование биптатов, при уме |
использованию рентгенографии |
|||
не связанные с глотанием, изжогу, |
ренном поверхностном кандидозе |
[28]. |
|
|
|
тошноту, иногда рвоту с выделени |
(мироорганизмы могут быть вымы |
Кожные и серологичекие тес |
|||
ем пленок (псевдомемран), сниже |
ты с поверхноти ткани при обра |
ты малоинформативны для дигно |
|||
ние аппетита и массы тела, появле |
ботке бипсийного материла). |
стики |
кандидозного |
эзофагита у |
|
ние жидких фекалий со слизью (см. |
При более тяжелом канди |
ВИЧ больных. Большинство авто |
|||
рисунок). |
дозном поражении пищевода |
ров полагает, что невозможно |
|||
Приблизительно у 2/ пациентов |
набольшее |
дигнотичекое |
однозначноинтерпретироватьдан |
||
3 |
|
|
|
|
|
с ВИЧ инфекцией, имеющих пище |
значение имеет гитологичекое |
ные серологичеких реакций при |
|||
водныйй кандидоз, встречается кан |
исследование биптатов слизис |
дефектах иммунитета. |
|
||
дидозныйй стоматит [3, 7, 24, 28]. |
той оболочки, поскольку только |
При лечении кандидоза пище |
|||
Эндоскопичекое исследова |
гитологичекое исследование |
вода первоначально назначается |
|||
ние пищевода – наболее чувст |
демонстрирует |
инвазию мицелия |
пероральная терапия. Наболее |
||
вительныйй и специфичекий метод |
или псевдомицелия гриба вглубь |
эффективны препараты группы азо |
|||
дигнотики кандидозного эзо |
ткани пищевода [9]. |
ла ситемного действия (кетокона |
|||
фагита. Картина при эзофагогас |
На ранних стадиях кандидозно |
зол, флуконазол и итраконазол). |
|||
тродуденоскопии (ЭГДС) харак |
го эзофагита рентгенологичекое |
Эти препараты, подобно другим |
|||
теризуется чаще всего наличием |
исследование пищевода с глотком |
азолам, изменяют проницамость |
|||
рыхлых фиринозных наложений |
бария имеет малое дигнотиче |
клеточной мемраны грибов |
|||
белого или желтого цвета, лег |
ское значение, так как отражает |
посредством цитохром P450 зави |
|||
ко снимающихся, под которыми |
лишь неспецифичекие измене |
симого вмешательства в бисин |
|||
обнаруживается легко ранимая и |
ния, общие для всех эзофагитов. |
тез эрготерола, что приводит к |
|||
(или) отечная слизитая оболочка. |
При этом можно выявить набух |
повреждению клетки гриба и ее |
|||
Реже наблюдается катаральныйй и |
лость складок слизитой оболочки, |
смерти. |
|
||
эрозивно язвенныйй эзофагит. Язвы |
неровность контуров пищевода и |
Новые тризолы (итраконазол |
|||
при кандидозе пищевода ВИЧ ин |
ослабление его перистальтики. |
и флуконазол) имеют большее |
|||
фицированных встречаются редко |
Классичекие признаки канди |
аффинное подобие, чем имидазо |
|||
и предполагают дополнительныйй |
дозного эзофагита проявляются |
лы (миконазол и кетоконазол) для |
|||
патологичекий процесс в пище |
линейными или неправильной фор |
грибных цитохром Р450 энзимов |
|||
воде [28]. |
мы дефектами наполнения с четки |
[15]. Рекомендумые схемы лече |
|||
Существуют различные эндо |
ми крами. При тяжелом течении |
ния представлены в табл. 3 [3]. |
|||
скопичекие классификации канди |
кандидозногоэзофагитаповрежде |
Препараты |
п е р в о г о |
||
дозного эзофагита, одна из них |
ния сливаются, из за чего большие |
р я д а – кетоконазол (низорал, |
|||
|
|
|
|
|
|
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 5, 2003
Таблица 3. Лечение кандидозного эзофагита при ВИЧ инфекции (Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., 2000)
|
Основной курс лечения препаратами |
|
Поддерживающая терапия |
||||
|
|
|
|
|
|
||
первого ряда |
|
резерва |
|
||||
|
|
|
|
||||
|
|
|
|||||
Kетоконазол – 0,4–0,8 г/сут |
Амфотерицин В – 0,0003–0,0005 г/кг/сут |
Kетоконазол – 0,2 г/сут перорально |
|||||
перорально 14–21 день |
|
внутривенно 5–7 дней |
|
Флуконазол – 0,05–0,2 г/сут перорально |
|||
Флуконазол – 0,05–0,4 г/сут |
Итраконазол – 0,2–0,4 г/сут |
Амфотерицин В – 0,001 г/кг 1 раз |
|||||
перорально или внутривенно 14–21 день |
перорально 14–21 день |
|
в неделю внутривенно |
||||
|
|
|
|
|
|
Итраконазол – 0,2 г/сут перорально |
|
ороназол) и флуконазол (дилю |
[8, 11]. Все они являются ДНК ге |
В дальнейшем снижается масса |
|||||
кан, дилазон, форкан, флюкостат |
номными внуриклеточными пара |
тела [3, 10]. |
|||||
– отечественныйй флуконазол). При |
зитами и распространены повсе |
При тяжелой форме могут |
|||||
неэффективноти схем с примене |
местно. Этилогичеки значимые |
наблюдаться ситемные проявле |
|||||
нием препаратов первого ряда |
вирусы, |
поражающе |
пищевод |
ния, такие, как лихорадка, ознобы. |
|||
используются |
п р е п а р а т ы |
– HSV типа 1 и CMV. |
|
Герпес на губах и орофарингеаль |
|||
р е з е р в а – итраконазол (спо |
HSV типа 1 оказывает выражен |
ные язвы чато сосуществуют вме |
|||||
ранокс) и амфотерицин В, которые |
ноецитопатичекоедействие,вызы |
сте и появляются раньше или в |
|||||
являются более токсичными и (или) |
вая гибель инфицированных клеток |
процессе развития инфекции пище |
|||||
более дорогими. |
|
|
[11]. У пациентов с ВИЧ инфекци |
вода. Поражение кожи наблюдает |
|||
Лечение кандидоза |
на фоне |
ей эзофагит, обусловленныйй HSV, |
ся редко. |
|
|||
ВИЧ инфекции, сопровождающей |
наблюдается нечато. Он обнару |
В отличие от кандидозного эзо |
|||||
ся иммунодефицитом и лейкопени |
жен только у 9 из 100 ВИЧ инфици |
фагита у всех больных эзофагитом, |
|||||
ей, – сложная задача. Наряду с |
рованных с эзофагеальной язвой, у |
вызванным HSV, имеются клиничес |
|||||
антимикозной терапией актуально |
4 из которых являлся копатогеном с |
кие симптомы. Осложнения наблю |
|||||
восстановление пула нейтрофиль |
CMV [28]. |
|
|
даются редко: кровотечение, пер |
|||
ных лейкоцитов и их функциналь |
Инфекция пищевода HSV пора |
форация, рубцовые сужения пище |
|||||
ной активноти. |
|
|
жает многослойныйй плокий эпите |
вода, трахеоэзофагеальная фиту |
|||
Предлагается |
в |
качестве |
лий слизитой оболочки пищевода. |
ла, диссеминация [2, 18, 24]. |
|||
дополнительного |
средства лече |
Сначала появляется пузырек, где |
Эндоскопичекаякартинаизме |
||||
ния кандидозной инфекции на |
образуется изъязвление. Пузырьки |
няется в зависимоти от тяжети |
|||||
фоне нейтропении использовать |
увеличиваются и сливаются, вызы |
течения болезни. На ранних ста |
|||||
гранулоцитарныйй колониетиму |
вая обширные повреждения. Чато |
диях инфекции появляются пузырь |
|||||
лирующий фактор, сокращающий |
слизитая оболочка, расположен |
ки. Однако они редко выявляются, |
|||||
дефицит милопероксидазы в ней |
ная между этими поврежденими, |
так как эндоскопичекое исследо |
|||||
трофильных лейкоцитах и усили |
остается нормальной. |
|
вание на этой стадии выполняется |
||||
вающий их кислородозависимую |
Мироскопичеки в краях язв |
нечато, к тому же везикулы хрупки |
|||||
антикандидозную |
активность [6]. |
выявляются гигантские многоядер |
и легко разрываются. |
||||
Показан хороший эффект от эндо |
ные клетки, баллонная дегенера |
На мете пузырьков вскоре |
|||||
скопичекого введения конценра |
цияэпителиальныхклеток,маргина |
образуются обособленные друг |
|||||
та гранулоцитов и высокоинтен |
ция хроматина и гомогенные мато |
от друга хорошо отграниченные |
|||||
сивного импульсного |
лазерного |
вые ядра. Характерныйй признак |
язвы, обычно небольшие, диме |
||||
излучения, улучшающих иммунные |
инфекции HSV – эозинофильные |
тром 1–2 см. Маленькие разроз |
|||||
функции [5]. |
|
|
включения – тельца Кори типа А в |
ненные повреждения, покрытые |
|||
Вирусные поражения пищевода |
ядрах клеток. Они могут занимать |
экссудатом, могут симулировать |
|||||
при ВИЧ инфекции занимают вто |
половину ядерного объема и пред |
кандидозныйй эзофагит. На поздних |
|||||
рое мето по чатоте встречамо |
ставляют собой HSV [16, 28]. |
стадиях болезни определяется кар |
|||||
сти после заболеваний пищевода, |
При поражении HSV эзофа |
тина диффузного эзофагита со сли |
|||||
вызванных грибами рода Candida. |
гит обычно начинается осро с |
вающимися язвами [2, 24]. |
|||||
Прежде всего в 10–20% случаев |
внезапного приступа выражен |
При |
рентгенографичеком |
||||
они обусловлены CMV, несколько |
ной дисфагии, чато приводящей |
исследовании обычно выявляются |
|||||
реже – HSV (2–5%) [3], относя |
к неспособноти проглатывать |
фокальные изъязвления на фоне |
|||||
щихся к группе герпетичеких виру |
жидкую или твердую пищу [28], |
нормальной слизитой оболочки, |
|||||
сов, имеющих сходную структуру и |
интенсивных болей при глотании, |
пузырьки присутствуют нечато. |
|||||
общие антигены. |
|
|
сильных загрудинных болей, не свя |
Тяжелыйй диффузныйй герпес эзофа |
|||
Известно около 80 герпевиру |
занных с актом глотания, чувства |
гит может приводить к ворсито |
|||||
сов, из них 8 выделены у человека |
жжения и |
саднения в |
пищеводе. |
подобному |
изменению слизитой |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах
Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 5, 2003
Таблица 4. Лечение герпевирусных эзофагитов у больных c синромом приобретенного иммунодефицита (Wilcox C.M., 1999)
Препарат |
|
Дозирование |
|
Способ применения |
|
Продолжительность |
|
Эффективность, % |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса |
|
|
||||
Ацикловир |
|
0,4 г 5 раза в день |
|
Перорально |
|
14 дней |
|
> 90 |
|
|
|
|
|||||
|
|
0,005 г/кг 3 раза в день |
|
Внутривенно |
|
|
|
|
Валацикловир |
|
1 г 3 раза в день |
|
Перорально |
|
14 дней |
|
> 90 |
Фамацикловир |
|
0,5 г 3 раза в день |
|
Перорально |
|
14 дней |
|
> 90 |
Фоскарнет |
|
0,09 г/кг 2 раза в день |
|
Внутривенно |
|
14 дней |
|
> 95 |
Ганцикловир |
|
0,005 г/кг 2 раза в день |
|
Внутривенно |
|
14 дней |
|
> 95 |
|
|
Цитомегаловирусный эзофагит |
|
|
|
|||
Ганцикловир |
|
0,005 г/кг 2 раза в день |
|
Внутривенно |
|
2–4 нед |
|
≈ 75 |
|
|
|
|
|||||
Фоскарнет |
|
0,09 г/кг 2 раза в день |
|
Внутривенно |
|
2–4 нед |
|
≈ 75 |
оболочки, которое похоже на кан |
эффективныййприназначенииимму |
лии, в эндотелиальных, мезенхи |
||
дидозныйй эзофагит [22]. |
нодефицитным больным. При неэф |
мальных клетках и фироблатах |
||
Однако ни эндоскопичекое, ни |
фективноти ацикловира препара |
грануляционной ткани язвы, а не |
||
рентгенологичекое исследование |
том выбора является фокарнет. |
в многослойном плоком эпителии |
||
с барием не дает возможность диф |
Валацикловир (валрекс) – про |
[24, 28]. Основные морфологиче |
||
ференцировать герпес эзофагит от |
лекарство ацикловира. Преимуще |
ские признаки инфекции – обра |
||
кандидозного эзофагита. Дигноз |
ство его заключается в том, что |
зование цитомегаличеких клеток, |
||
основывается на цитологичеком |
он может быть назначен 3 раза в |
которые в 2–4 раза крупнее окру |
||
исследовании и выделении вируса |
день, а его стомость эквивалентна |
жающих клеток, а также интерсти |
||
или его антигена из биптата, взя |
цене ацикловира [28]. |
циальная лимфогитицитарная |
||
того при ЭГДС. |
|
Фамцикловир (фамвир) – ана |
инфильрация [11]. |
|
Материал, полученныйй с помо |
логгунина.Поклиничекойэффек |
Цитомегаличекие клетки час |
||
щью щеточной бипсии для цитоло |
тивноти близок к валацикловиру, |
то содержат расположенные экс |
||
гичекого изучения или бипсии для |
однако оба препарата различают |
ценрично и окруженные светлым |
||
гитологичекого исследования, |
ся в тропноти к ферментам герпе |
орелом внуриядерные включе |
||
должен быть взят из краев язвы, |
свирусов; 30% штаммов вирусов, |
ния. Поэтому клетки напоминают |
||
поскольку цитопатичекие эффек |
резитентных к ацикловиру, чувст |
«глаза совы». Иногда обнаружива |
||
ты HSV, связанные с поражением |
вительны к фамцикловиру. |
ются более мелкие гранулярные |
||
клеток плокого эпителия, лучше |
Ганцикловир наболее эффек |
цитоплазматичекие включения. |
||
идентифицируются именно здесь, |
тивно подавляет репликацию гер |
Поскольку внешний вид этих вклю |
||
чем на мете грануляций в осно |
певирусов, но из за высокой ток |
чений чато атипичен у ВИЧ ин |
||
вании язвы. Оба метода в равной |
сичноти редко применяется в кли |
фицированных, для подтверждения |
||
мере эффективны при дигнотике |
ничекой практике; используется |
присутствияCMVследуетиспользо |
||
инфекции. |
|
у ВИЧ больных на поздней стадии |
вать специальные окраки, в том |
|
Иммуногитохимичекое иссле |
парентерально [8]. |
числе иммуногитохимичекие. |
||
дованиебиптатовсиспользовани |
CMV в отличие от HSV имеет |
Методом иммунопероксидаз |
||
ем специфичеких моноклональных |
более крупныйй ДНК геном, воз |
ной окраки выявляются инфици |
||
антител к вирусу повышает веро |
можность репликации без повреж |
рованные CMV клетки даже на |
||
ятность подтверждения дигноза, |
дения клетки, меньшую цитопа |
ранних стадиях инфекции, когда |
||
когда вирусные цитопатичекие |
тогенность в культуре ткани, |
классичекие клеточные изменения |
||
эффекты не выражены. |
медленную репликацию, низкую |
не могут быть обнаружены [24]. |
||
Культуральное |
вирусологиче |
вирулентность, резкое подавле |
CMV инфекция может сосущест |
|
ское исследование – более чувст |
ние клеточного иммунитета и мень |
воватьскандидозомигерпес инфек |
||
вительныйй метод, чем эндоскопиче |
шую чувствительность к аналогам |
цией у ВИЧ больных [13]. Патогенез |
||
ское и мироскопичекое, и помо |
нуклезидов [11]. |
болезни, вызванного CMV инфекци |
||
гает |
установить |
окончательныйй |
Для цитомегаловирусного эзо |
ей, недостаточно изучен. Предпо |
дигноз. Серологичекие теты |
фагита при ВИЧ инфекции харак |
лагается, что поражение слизитой |
||
обычно бесполезны в постановке |
терны глубокие язвы, обычно на |
оболочки вирусом является резуль |
||
дигноза [16, 28]. |
|
неизмененной внешне слизитой |
татом ишемии, которая способст |
|
В |
лечении герпес эзофагита |
оболочке [2]. В отличие от HSV |
вует вовлечению в процесс эндоте |
|
(табл. 4) [28] используют ацикло |
цитопатичекое действие CMV |
лиальных клеток. При этом важная |
||
вир (зовиракс), аналог нуклезида, |
наблюдается в железитом эпите |
роль отводится цитокинам. |
||
|
|
|
|
|
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 5, 2003
Клиничекая картина эзофаги |
чувствительна и специфична, чем |
|||
та, вызванного CMV, характеризу |
гитологичекое исследование. |
|||
ется постепенным началом и про |
Серологичекое исследование |
|||
является тошнотой, рвотой, дис |
бесполезно в связи с высокой сте |
|||
и одинофагией, лихорадкой, диа |
пенью предшествующего воздейст |
|||
реей и потерей массы тела. При |
вия CMV. Дигнотика цитомегало |
|||
отсутствии лечения дисфагия про |
вирусного гасроинтетинального |
|||
грессирует [24]. |
|
поражения у любого ВИЧ больного |
||
Осложнения проявляются кро |
подтверждается офтальмологиче |
|||
вотечением (приблизительно у 5% |
ским исследованием из за чатого у |
|||
больных), редко перфорацией, |
них ретинита [28]. |
|||
стриктурами или фитулами с тра |
Для лечения CMV эзофагита |
|||
хеобронхиальным деревом, а так |
(табл. 4) требуются препараты для |
|||
же суперинфекцией (вирусной, бак |
внуривенного введения: ганцикло |
|||
териальной, микозной) [19, 28]. |
вир и фокарнет. Наболее широ |
|||
Эндоскопичекие проявления |
ко используется ганцикловир, дери |
|||
CMV эзофагита |
варибельны |
ват ацикловира. |
||
– от мелких множественных язв до |
При испытании ганцикловира |
|||
единичных гигантских язв или диф |
у 35 пациентов с ВИЧ инфекцией |
|||
фузного поверхностного эзофаги |
в стадии СПИДа и CMV эзофаги |
|||
та [28]. Мелкие язвы могут быть |
том констатировано клиничекое и |
|||
неотличимы от язвообразования, |
эндоскопичекое улучшение в |
|||
вызванного HSV, что требует про |
77±7% случаев. У получающих дли |
|||
ведения бипсии. |
|
тельную терапию больных может |
||
Поражение, |
обусловленное |
наблюдаться клиничекая и виру |
||
CMV, наболее выражено в сред |
сологичекая устойчивость. В этих |
|||
ней и дистальной чатях пищевода. |
ситуциях чато эффективен фос |
|||
Для поздней стадии характерны |
карнет. |
|||
большие язвы, имеющие яйцевид |
В рандомизированном срав |
|||
ную или удлиненную серпооб |
нительном исследовании ганцик |
|||
разную форму, простираются на |
ло вира и фокарнета у больных |
|||
несколько сантимеров и могут |
СПИДом с желудочно кишечной |
|||
осложняться |
кровотечением [2, |
патологией клиничекое улучше |
||
24]. |
|
|
|
ние достигнуто у более чем 80% |
Рентгенологичекими призна |
больных. Существенных различий в |
|||
ками CMV эзофагита, как и при |
эффективноти этих препаратов не |
|||
поражении HSV 1 типа, являются |
выявлено. У больных со СПИДом |
|||
фокальноеилиобширноеизъязвле |
чатота рецидива CMV эзофагита |
|||
ние. У больных в стадии СПИДа эти |
составляет около 50% (как при |
|||
язвы чато глубокие и могут превы |
инфекции HSV) [28]. |
|||
шать 2 см в димере. |
Эпидемия ВИЧ инфекции с |
|||
Бипсия |
слизитой оболоч |
ростом числа случаев ситемного |
||
ки, взятой при эндоскопичеком |
туберкулеза обусловила увеличе |
|||
исследовании из основания язвы, |
ние чатоты поражения пищево |
|||
с последующим гитологичеким |
да. Эзофагит вызывается обычно |
|||
исследованием, – лучший дигно |
Mycobacterium tuberculosis. |
|||
стичекий метод идентификации |
Mycobacterium avium complex |
|||
цитопатичекого действия CMV. |
остается прежде всего патогеном |
|||
Цитологичекое |
исследование |
тонкой кишки. Однако R. de Silva |
||
образцов, взятых из пораженного |
и соавт. сообщили о 10 случаях |
|||
участка пищевода при щеточной |
вовлечения в процесс пищевода |
|||
бипсии, недостаточно чувстви |
у больных запущенной формой |
|||
тельно |
. Вирусная культура био |
ВИЧ инфекции [27]. При первич |
||
птатов слизитой оболочки может |
ном туберкулезе пищевода невоз |
|||
быть чувствительна для дигноти |
можно достоверно исключить |
|||
ки. Однако она требует длительной |
специфичекие поражения других |
|||
(до 3 нед) инкубации [24] и менее |
органов и тканей [16]. Туберку |
лезное поражение пищевода при ВИЧ инфекции может протекать без вовлечения в патологичекий процесс легких [1].
Существует несколько путей распространения туберкулезной инфекции на пищевод: контактныйй (при заглатывании инфицирован ной мороты), лимфогенныйй, гема тогенныйй и per continuitatem [7, 16].
Обычно туберкулезное поражение локализуетсявсреднейтретипище вода на уровне бифуркации тра хеи в результате распространения инфекцииизтубуркулезноизменен ных медиатинальных лимфатичес ких узлов или вследствие обструк ции лимфатичеких сосудов, чато приводящих к трахеопищеводной фитуле.
Туберкулезное поражение так же может вовлекать верхнююю треть пищевода при прямом распрост ранении туберкулезного фаринги та или ларингита [28]. Различают язвенную, склеротичекую и грану лемную формы туберкулеза пище вода.
Гранулемы чато присутствуют в ткани язвы с микобактерими, идентифицирумыми при соответ ствующей окраке. Чаще встреча ется язвенная форма. Язвы имеют буритое дно, покрытое серова то желтым налетом и неровные возвышающися края. Вокруг язв нередко обнаруживаются единич ные или мелкие множественные туберкулезные бугорки. Язвы могут иметь разнообразную форму и размеры, бывают единичными и множественными.
Склерозирующая (или стенози рующая)форматуберкулезахарак теризуетсяконценричекимспеци фичеким воспалением пищевода и околопищеводной клетчатки в сочетании с почти неизмененной слизитой оболочкой. Эта форма наболее редкая [7]. Признаками далеко зашедшего туберкулеза пищевода при ВИЧ инфекции явля ются кровотечения или рубцовые изменения слизитой оболочки.
Типичное рентгенологичекое проявление – изъязвление. Язвы могут быть множественными, что
Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах
Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 5, 2003
воспринимается как «изъеден ность»контуровпораженныхучаст ков пищевода. Однако изменения на рентгенограмме пищевода на фоне бария неспецифичны. Диа гноз ставится на основании резуль татов исследования окрашенных мазков мороты или культивирова ния бактерий [27].
При эндоскопии выявляются туберкулезные инфильрация стен ки и язвы с казеозным распадом в ценре или покрытые грязно серым налетом, окруженные милиарными бугорками.
Однако, по мнению некоторых авторов, мароскопичекая кар тина язв или стриктур не являет ся специфичной для дигнотики туберкулеза. Для его подтвержде ния необходима эндоскопичекая бипсия из краев повреждения: в биптатах можно обнаружить гра нулемы или кислотоустойчивые бактерии, а бипсийныйй материал
– культивировать для подтвержде ния дигноза [28].
Ведущийметодлечения–химио терапия:
–п е р в ы й этап – прием 4– 5 препаратов в течение 2–3 мес;
–в т о р о й этап – поддержива ющаятерапия2–3препаратамиеже дневно или через день, или 2 раза в неделю в течение 4–5 мес.
Основные химиопрепараты
– изонизид, рифампицин, пира зинамид, этамбутол, стрептомицин. Однако, несморя на лечение, при ВИЧ инфекции туберкулезныйй про цесс обычно прогрессирует [23].
Бактериальныйй эзофагит – ред кая причина поражения пищевода у ВИЧ инфицированных. Основны ми возбудителями бактериального эзофагита являются представите ли оральной мирофлоры, осо бенно чато грамположительные кокки, включая зеленящий стреп тококк и представителей рода
Staphylococ cusus, реже – грамот рицательные палочки. Диссемина ция может происходить при недо статочноти функции зернитых лейкоцитов или абсолютной гра нулоцитопении. Благодаря послед ним исследованиям ВИЧ больных
расширен этилогичекий спектр бактериальных эзофагитов, вклю
чающий Barto nella hensellae и
актиномицеты, в частноти рода
Nocardia [28].
Патологичекие изменения пищевода при бактериальной инфекции разнообразны – от нор мальной слизитой оболочки (коло низация) до язв, ассоцированных сэритемой,бляшками,псевдомемб ранами или кровоизлиними. Мик роскопичекое исследование поз воляет выявить псевдомемраны и бактериальную инвазию – поверх ностную,поражающуютолькомно гослойныйй плокий эпителий, или более агрессивную трансмураль ную с инфильрацией кровеносных сосудов (флегмонозныйй эзофагит).
Актиномикоз характеризуется язвенным эзофагитом с дренажом серных гранул по свищам, идущим от полотей абсцесса, или с серны ми гранулами и нитевидными грам положительными бактериальными ветвленими, видными в ткани, взя той при бипсии.
Имеются данные о том, актино мицеты рода Nocardia могут вызы вать пищеводную язву при СПИДе. Эзофагит, вызванныйй Bartonella hensellae, характеризуется обра зованием множества узелков в пищеводе, состощих из бысро увеличившихсякапилляров,ограни ченных округлыми эндотелиальны ми клетками.
Рентгенографичекоеисследова ние пищевода неспецифично, и для постановки дигноза бактериаль ного эзофагита необходимы эндо скопичекая бипсия и культураль ное исследование. Дополнительная окрака, включая по Граму и Бра уну–Хопсу (Brown–Hopps), может потребоваться для идентификации этилогичекого фактора [28].
Для лечения используются анти битики широкого спекра дейст вия, которые эффективны против грамположительной и граморица тельной мирофлоры ротоглотки. Лечение других инфекций, обус ловленных Bartonella hensellae, а
также актиномикоза, нокардиза, выявленных у этих пациентов, сход
но с лечением этих болезней дру гой локализации [28].
Инфекции пищевода, вызван ные простейшими, также встре чаются у больных со СПИДом. У этих больных возбудителями могут быть Pneumocytis cari nii, Cryptosporidi um parvum и Leishmania dоnovani.
Этилогия идипатичеких пищеводных язв, несморя на тща тельноегитопатологичекоеиссле дование их ткани, не может быть идентифицирована. Они были най дены у 41% ВИЧ больных с язвой пищевода в большом проспектив ном исследовании.
Идипатичекие язвы пищево да определяются на поздних ста диях иммунодефицита, когда уро вень CD4 лимфоцитов ниже 100 на 1 мм3. Размер их варибелен. Они бывают большими, глубокими, хорошо ограниченными, с подры тыми крами [24, 28]. При этом диф фузныйй поверхностныйй эзофагит не наблюдается. Поверхностная кандидозная инфекция, лежащая на большом четко ограниченном повреждении с гитопатологичес ки обнаруженной грануляционной тканью без вирусного цитопатиче ского эффекта, облегчает дигнос тику идипатичеких язв пищевода [28]. Существует мнение, что ВИЧ является прямой причиной этих повреждений [21].
Признаки идипатичекого язвообразования в основном неразличимы от таковых CMV эзо фагита. Сосуществующие орофа рингеальные афтозные язвы встре чаются нечато, несморя на то что кандидозныйй стоматит распро странен, особенно если больной не получает эмпиричекую антими котичекую терапию. Осложнения включают кровотечение и фитулы с желудком, но не с трахеобронхи альным деревом. Эзофагеальные стриктуры редки [21, 28].
При рентгенографии пищевода на фоне бария у больных с идипа тичекими язвами пищевода выявля ются большие, хорошо очерченные и чато глубокие язвы [20]. Эндо скопия и бипсия считаются реша
|
|
|
|
|
|
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии |
■ |
5, 2003 |
|||
ющими дигнотичекими тетами, |
так как у более чем 50% больных с |
дование |
желудочно кишечного |
||||||||
поскольку идипатичекое язвооб |
этойпатологиейвыявляетсяВИЧ ин |
тракта следует проводить с целью |
|||||||||
разование пищевода – дигноз |
фекция [1]. В то же время саркома |
выявления распространенноти |
|||||||||
исключения. Эти язвы варибельны |
Капоши выявляется у 25–30% боль |
процесса, что может иметь решаю |
|||||||||
поразмеруивнешнемувиду,аболь |
ных СПИДом. Ее рассмаривают |
щее значение для определения так |
|||||||||
шие язвы эндоскопичеки неразли |
как свообразныйй маркер ВИЧ ин |
тики лечения [10]. Эффективная, |
|||||||||
чимы от цитомегаловирусных. |
|
|
фекции, когда она поражает кож |
относительнонетоксичнаяхимиоте |
|||||||
Медикаментозныйй |
эзофагит |
ныйй покров, пищевод, желудок, |
рапия включает назначение докси |
||||||||
должен быть исключен анамнети |
тонкую, толстую и прямую кишку |
ла, липосомную форму адрими |
|||||||||
чеки, поскольку патологичекие |
[13, 25]. |
цина. |
|
|
|
|
|||||
проявления по результатам пище |
Вовлечение в патологичекий |
В связи с профилактикой оппор |
|||||||||
водных бипсий сходны. |
|
|
|
процесс желудка или кишечника |
тунитичеких инфекций у больных |
||||||
|
Идипатичекие язвы пищевода |
встречается чаще, чем поражение |
СПИДом |
неходжскинская |
лимфо |
||||||
регируют бысро на преднизолон |
пищевода. Повреждения пищево |
ма приобретает большую прак |
|||||||||
илиталидомидсклиничекимиэндо |
да чаще обнаруживаются случай |
тичекую значимость в качестве |
|||||||||
скопичеким излечением, наблюда |
но на секции или при эндоскопичес |
осложнения |
СПИДа. |
Лимфома |
|||||||
емым более чем у 90% пациентов |
ком исследовании, так как протека |
относится к опухолям, во многом |
|||||||||
[28].Преднизолонназначаютперо |
ют бессимптомно [10, 28]. |
обусловленным иммунной недоста |
|||||||||
рально по 40 мг/сут с постепенным |
Рентгенографичеки саркома |
точнотью [1]. |
|
|
|
||||||
снижением дозы, а талидомид – так |
Капоши – это хорошо ограничен |
Хотя желудочно кишечныйй тракт |
|||||||||
же перорально по 200–300 мг/сут. |
ные подслизитые повреждения, |
вовлекается в патологичекий про |
|||||||||
Продолжительность лечения |
– 4 |
которые могут изъязвляться. При |
цесс чато, пищевод поражается |
||||||||
нед. Возможно парентеральное |
этом исследовании малые повреж |
редко. Повреждения выявляются |
|||||||||
применение |
преднизолона. |
Для |
дения легко пропукаются. Эндо |
рентгенографичеки и эндоскопиче |
|||||||
поддержания |
ремиссии |
требуется |
скопичекие признаки пищеводной |
ски как изъязвленные полиповидные |
|||||||
длительная терапия. |
|
|
|
саркомы Капоши являются типич |
массы, чато с ценральным изъязв |
||||||
В связи со снижением проти |
ными и сходны с ее кожными про |
лением, или как обширные подсли |
|||||||||
воопухолевой резитентноти при |
явленими. Выявляются нарушения |
зитые образования, суживающие |
|||||||||
СПИДе могут развиваться новооб |
в виде пятен (небольших, до 1 см |
просвет; оба походят на аденокар |
|||||||||
разования в пищеводе, чаще сар |
округлых плоких высыпаний) или |
циному или солитарную язву. |
|||||||||
кома Капоши и В клеточная лим |
выпуклых узелков или поражений в |
Осложнения встречаются ред |
|||||||||
фома. |
|
|
|
|
виде бляшек. |
ко, в основном в виде кровотече |
|||||
Саркома Капоши представляет |
Эти опухоли обычно захваты |
ния. При неходжкинских лимфо |
|||||||||
собой опухоль, растущую из эндо |
вают подслизитыйй слой. Поэтому |
мах у больных СПИДом обычно |
|||||||||
телия капилляра или лимфатиче |
при бипсии слизитой оболоч |
назначают мультилекарственные |
|||||||||
ского сосуда, поражающую в пер |
ки нужно брать пробы из более |
химиотерапевтичекие режимы. |
|||||||||
вую очередь кожу нижних конеч |
глубоко расположенной ткани. В |
Хотя полная ремиссия может быть |
|||||||||
нотей. У ВИЧ инфицированных |
случаях, когда опухоль становит |
достигнута у 50% больных, сред |
|||||||||
саркома Капоши бысро диссеми |
ся большой и изъязвляется, может |
няя выживамость в большинстве |
|||||||||
нирует, вовлекая в патологичекий |
начаться кровотечение [28]. |
групп СПИД ассоцированной |
|||||||||
процесс слизитые оболочки и вну |
У больных ВИЧ инфекцией, име |
неходжкинской лимфомы состав |
|||||||||
тренние органы [11]. |
|
|
|
ющих элементы саркомы Капоши |
ляет менее 8 мес. Радиотерапия |
||||||
|
Выявлению саркомы Капоши |
на коже, особенно на слизитых |
может быть потенциальной альтер |
||||||||
следует уделять особое внимание, |
оболочках,эндоскопичекоеиссле |
нативой в случае локальных форм |
|||||||||
заболевания [28]. |
|
|
|
3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болез |
6. Никифорова З.Н., Шевченко В.Е., |
||||||
|
|
|
ни пищевода // Патологичекая физило |
||||||||
|
|
|
|
|
|
Дмирива Н.В. и др. Влиние гранулоцитар |
|||||
|
|
|
|
|
|
гия, клиника, дигнотика, лечение. – М.: |
ного колониетимулирующего фактора на |
||||
|
Список литературы |
|
|
Трида Х, 2000. – 180 с. |
антикандидозную |
активность |
нейтрофиль |
||||
|
|
|
4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Пора |
ных лейкоцитов больных гемоблатозами |
|||||||
|
|
|
|
|
|
||||||
|
1. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И., |
жения пищеварительной ситемы при син |
при нейтропении // Инфекции и антими |
||||||||
Шубина М.Э. Поражение органов пищева |
дроме приобретенного имунодефицита // |
кроб. тер. – 2001. – № 5. – С. 141–143. |
|||||||||
рения при ВИЧ инфекции // Рос. журн. гат |
Клин. перспективы гасроэнтерол., гепатол. |
7. Тамилевичюте Д.И., Витенас А.М. |
|||||||||
роэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1999. |
– 2001, № 1. – С. 17–20. |
Болезни пищевода и кардии. – М.: Медици |
|||||||||
– Т. 9, № 1. – С. 23–28. |
|
|
|
5. Касаткин Н.Н. Сравнительная оцен |
на, 1986. – 224 с. |
|
|
|
|||
|
2. Гойял Р.К. Болезни пищевода // Внут |
ка различных методов лечения больных кан |
8. Хахалин Л.Н. Соловьва Е.В. Герпе |
||||||||
ренние болезни / Под ред. Е. Браунвальда. |
дидозом пищевода: Дис. … канд. мед. наук. |
свирусные заболевания человека // Клин. |
|||||||||
– М.: Медицина, 1996. – Т. 7. – С. 23–38. |
– М., 1995. – с. 131 |
фармакол. тер. – 1998. – № 1. – С. 72–76. |
Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах
Гастроэнтерология, базирующаяся на доказательствах
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 5, 2003
9. Хмельницкий О.К., Аравийский Р.А., |
269. |
– Vol. 15. – P. 284–291. |
Экземпляров О.Н. Кандидоз (патологиче |
16. Davis D.R. Инфекционно воспали |
22. Levine M.S. Radiology of esophagitis: |
ская анатомия, химиотерапия, лечебныйй |
тельные заболевания пищевода // П.Р. Мак |
a pattern approach // Radiology. – 1991. |
патоморфоз). – Л.: Медицина, 1984. – с. |
Нелли. Сереты гасроэнтерологии: Пер. |
– Vol. 179, N 1. – P. 1–7. |
199. |
с англ. – М.; СПб: ЗАО «Изд во БИНОМ», |
23. Monig S., Schmidt R., Wolters U., |
10. Юрин О.Г., Морозова С.В. ВИЧ ин |
«Невский дилект», 1998. – С. 40–46. |
Krug B. Tuberculosis of the esophagus // |
фекция и поражения пищевода // Рос. |
17. Ehrenpreis E., Bober D. Idiopatic |
Wien. Klin. Wschr. – 1995. – Vol. 107, N 5. |
журн. гасроэнтерол., гепатол., колопрок |
ulcerations of the oesophagus in HIV infected |
– P. 155–157. |
тол. – 2001. – Т. 11, № 1. – С. 62–66. |
patients review // Int. J. STD AIDS. – 1996. |
24. Orlando R.C. (Ed.) Esophagus |
11. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. (Ред.) Лек |
– Vol. 7, N 2. – P. 77–81. |
and Pharyngx // Gastroenterology and |
ции по инфекционным болезням: В 2 т. – М.: |
18. Erlich K.S. Herpes simplex and |
Hepatology. The Comprehensive visu |
Изд. ВУНМЦ, 1999. – Том 2. – С. 72–124. |
varicella zoster virus infection in acquired |
al Reference. / Ed. M. Feldman. – Vol. 5. |
12. Baehr P.H., McDonald G.B. |
immuno deficiency syndrome // The AIDS |
Copyright © Electronic Press Ltd, 1996. |
Esophageal infections: risk factors, pre |
knowledge base. – 1994. – P. 359–398. |
25. Poles M.A., McMeeking A.A., Scho les |
sentation, diagnosis, and treatment // |
19. Fenoglio Preiser C.M., Lantz PE.., |
J.V., Dieterich D.T. Actinomyces infection of |
Gastro enterology. – 1994. – Vol. 106. – P. |
Listrom M.B. et al: Gastrointestinal Pathology: |
a cytomegalovirus esophageal ulcer in two |
509–520. |
An Atlas and Text. – New York: Raven Press, |
patients with acquired immunodeficiency syn |
13. Bonacini M., Young T., Laine L. The |
1989. – P. 60. |
drome // Amer. J. Gastroenterol. – 1994. |
causesofesophagealsymptomsinhumanimmu |
20. Frager D.H., Wolf E.L., Competiel |
– Vol. 89. – P. 1569–1574. |
nodeficiency virus infection // Arch. Intern. Med. |
lo L.S. et al. Squamous cell carcinoma of |
26. Rabeneck I., Boyko W.J., McLean D.M. |
– 1991. – Vol. 151. – P. 1567–1571. |
the esophagus in patients with the acquired |
et al. Unusual esophageal ulcers containing |
14.ChandlerF.W.Patologyofthemycoses |
immunodeficiency syndrome // Gastrointest. |
enveloped virus like particles in homosexual |
inpatients withthe acqured immu nodeficiency |
Radiol. – 1988. – Vol. 13. – P. 358–362. |
men // Gastroenterology. – 1986. – Vol. 90. |
syndrome (AIDS) // Curr. Topics. Med. Mycol. |
21. Kotler D.P., Reka S., Orenstein J.M. |
– P. 1882–1886. |
– 1985. – Vol. 1. – P. 1–23. |
et al. Chronic idiopathic esophageal ulcer |
27. de Silva R., Stoopack P.M., Rauf |
15. Como J.A., Dismukes W.E. Oral azole |
ation in the acquired immunodeficiency syn |
man J.P. Esophageal fistulas associated with |
drugs as systemic antifungal therapy // New |
drome: characterization and treatment with |
mycobacterial infection in patients at risk for |
Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 330. – P. 263– |
steroids // J. Clin. Gastroenterol. – 1992. |
AIDS // Radiology. – 1990. – Vol. 175. – |
|
|
P. 449–453. |
10