- •Сильная кислота гидрофосфат соль сильной кислоты дигидрофосфат
- •Щелочь дигидрофосфат гидрофосфат вода
- •Внутриклеточные механизмы контроля рН
- •Буферные возможности костного матрикса
- •Удалении из организма ионов водорода;
- •Реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости;
- •Синтезе бикарбоната при его недостатке и удалении – при избытке.
- •Нарушения кислотно-основного состояния
- •Водно-электролитный обмен
- •Лабораторные показатели водно-электролитного обмена.
Буферные возможности костного матрикса
Значительное депо буферов находится в кости. Костное депо буферов способно обеспечить до 40% буферной ёмкости при острой нагрузке кислотой. Нейтрализация избытка Н+ осуществляется, в частности, карбонатом костной ткани, что вызывает высвобождение из неё кальция во внеклеточную жидкость. При хронической нагрузке кислотами или щелочами вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает 40%. Наряду с бикарбонатным ионом из костного матрикса удаляется фосфатный ион. В процессе ряда реакций 1 моль Са3(РО4)2 обеспечивает возможность выделения 4 молей кислоты (подробный анализ реакций в разделе: Это высокоэффективный механизм, препятствующий расходованию бикарбоната, но, в конечном счете он приводит к деминерализации скелета и остеопорозу.
Буферные системы организма являются одной из составляющих функционально единого процесса поддержания физиологически оптимальной концентрации ионов водорода. Другой составляющей этого процесса являются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
Активность дыхательной системы и кислотно-основное состояние
Дыхательная система выступает в роли физиологического гомеостатического регулятора, результатом функциональной активности которого является удаление избытка углекислоты и восстановление кислотонейтрализующей емкости буферных систем, в первую очередь это касается гемоглобиновой буферной системы.
Источником СО2 для синтеза угольной кислоты являются реакции аэробного метаболизма. Образующийся в них СО2 распределяется в крови следующим образом:
–5–6 % общего количества поступающего в кровь СО2 находится в растворенном состоянии;
–8–10 % общего количества поступающего в кровь СО2 переносится в виде карбаминосоединений;
– остальная часть поступающего в кровь СО2 идет на образование угольной кислоты.
Активное участие в образовании угольной кислоты принимает карбоангидраза эритроцитов, катализирующая равновесную реакцию синтеза угольной кислоты из углекислого газа и воды (рис.5).
Рис.5.Избыток СО2 смещает равновесие в сторону образования угольной кислоты (на рис.5 выделено жирной стрелкой). Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат. Ионы водорода акцептируются деоксигенированным гемоглобином, а бикарбонат выходит в плазму в обмен на ионы хлора. Таким образом, процессы газообмена в ткани сопряжены с истощением щелочного резерва гемоглобиновой буферной системы и сохранением для плазмы крови щелочного ресурса бикарбонатной буферной системы. Физиологическая целесообразность такого обмена определяется тем, что попадающий из эритроцита в плазму крови бикарбонат расходуется на нейтрализацию ионов водорода, образующихся при диссоциации органических и неорганических кислот.
Удаление избыточных количеств CO2, щелочного резерва гемоглобиновой буферной системы осуществляются легкими.
Процессы, происходящие в легких, сопряженные с кислотно-основным состоянием, представлены на рис.6.
Рис.6. Освобождение СО2 из бикарбоната сопряжено с насыщением гемоглобина кислородом при прохождении эритроцитами альвеолярных капилляров. Оксигенация гемоглобина приводит к высвобождению иона водорода. Ион водорода связывается с бикарбонатом. Образующаяся угольная кислота распадается в карбоангидразной реакции, так как удаление CO2 из крови смещает равновесие реакции в сторону распада угольной кислоты. Снижение концентрации бикарбоната в эритроците приводит к его поступлению из плазмы крови в обмен на ионы хлора. Таким образом, при прохождении эритроцитами легочных капилляров регенерируется основная компонента гемоглобинового буфера и удаляется транспортируемый в форме бикарбоната углекислый газ.
Оксигенация гемоглобина понижает его сродство к ионам водорода, что приводит к их высвобождению из связи с молекулой. Ион водорода связывается с бикарбонатом. Образующаяся угольная кислота распадается в карбоангидразной реакции, так как удаление СО2 из крови смещает равновесие реакции в сторону распада угольной кислоты.
Функциональная активность легких регулируется уровнями ….
Так, в отличие от бикарбоната (фиксируемой концентрации аниона) количество угольной кислоты определяется исключительно одним параметром: парциальным давлением СО2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с внеклеточной жидкостью, а именно в альвеолярном воздухе. Это давление в свою очередь зависит от скорости, с которой СО2, выходящий из крови в легких, разбавляется атмосферным воздухом, а следовательно, от частоты и глубины дыхания. Характер дыхания регулируется дыхательным центром нервной системы; он чувствителен как к рН, так и к Рсо2 внеклеточной жидкости. Когда рН внеклеточной жидкости падает ниже нормы из-за уменьшения [HCOз], дыхание стимулируется, что приводит к снижению альвеолярного Рсо2 и, следовательно, внеклеточного содержания .
Это ведет к возвращению соотношения бикарбоната и угольной кислоты: к нормальной величине 20:1, а следовательно, и к возвращению рН к ~7,4. Наступающее снижение напряжения СО2 в плазме противоположным образом влияет на регулирующий нервный центр; следовательно, компенсация никогда не была бы полной, если бы функционировал только этот регуляторный механизм.
При высоком рН плазмы частота дыхания снижается, альвеолярное Рсо2 и, следовательно, [Н2СО3] в плазме возрастают, а рН сдвигается по направлению к 7,4. Полной компенсации при этом не достигается, так как повышенная [Н2СО3] в плазме действует на дыхательный центр противоположно влиянию на него увеличенного рН. Если частота дыхания значительно снижается, то уменьшенный рН будет стимулировать увеличение дыхательной активности. Следует подчеркнуть, что рН зависит не от абсолютных концентраций, а только от соотношения [HCOз] и [Н2СО3].
Буферные системы плазмы могут противостоять добавлению 16 мэкв. кислоты или 29 мэкв. щелочи на литр и все еще удерживать биологическое значение рН, а именно 6,8 –7,8. С участием механизма легочной компенсации допустимые пределы рН могут удерживаться даже при добавлении до 23 мэкв. кислоты или 80 мэкв. щелочи на литр плазмы.
Удаление избытка СО2 и оксигенация гемоглобина в легких восстанавливают физиологически оптимальное содержание угольной кислоты в системе и щелочной резерв гемоглобиновой буферной системы. Израсходованное количество бикарбоната восполняется в почечных процессах стабилизации
Функциональная активность почек и кислотно-основное состояние
Почки являются одним из важнейших органов, обеспечивающих стабильность внутренней среды организма. Их участие в поддержании кислотно-основного равновесия заключается в: