- •1.Визначення мікробіології як науки. Галузі мікробіології. Предмет і завдання медичної мікробіології. Основні риси та тенденції розвитку сучасної мікробіології.
- •2.Відкриття організмів Левенгуком. Основні етапи розвитку мікробіології. Внесок Пастера, Коха в мікробіологію.
- •4. Основні відмінності прокаріотів та еукаріотів. Форми бактерій з дефектом синтезу клітинної стінки,протопласти,сферопласти.L-форми бактерій.
- •5. Морфологія і будова бактерій. Роль окремих структур для життєдіяльності бактерій та у патогенезі інфекційних захворювань. Вегетативні форми та спори.
- •6. Морфологія рикетсій, хламідій, мікоплазм. Методи вивчення їх морфології
- •3 Стадії:
- •7. Спірохети (трепонеми, борелії, лептоспіри). Особливості морфології та будови, рухливість. Актиноміцети, особливості морфології
- •8. Морфологія та класифікація найпростіших
- •9. Класифікація і морфологія грибів
- •10. Методи мікроскопії. Виготовлення бактеріологічних препаратів. Барвники та фарбуючі розчини,прості та складні методи фарбування
- •11. Принципи організації, апаратура і режим роботи бактеріологічної, серологічної та вірусологічної лабораторій
- •12. Бактеріоскопічний метод дослідження. Етапи
- •13. Складні методи фарбування мікроорганізмів. Фарбування за Грамом, фактори, які впливають на фарбування бактерії за Грамом. Практичне значення фарбування за Грамом
- •15. Поживні середовища, вимоги до них. Класифікація поживних середовищ, які використовують у мікробіології
- •16. Дихання мікроорганізмів. Аеробний і анаеробний тип дихання. Ферменти і структури клітини ,що беруть участь у процесі дихання. Методи вирощування анаеробних бактерій
- •17. Ферменти мікроорганізмів, їх роль в обміні речовин. Використання для диференціації бактерій. Ферменти патогенності
- •18. Ріст і способи розмноження бактерій. Механізми клітинного поділу, фази розмноження бактерій у стаціонарних умовах.
- •19. Бактеріологічний метод дослідження. Принципи виділення чистих культур бактерій та їх ідентифікації
- •20. Вплив фізичних, хімічних та біологічних факторів на мікроорганізми. Стерилізація, методи, контроль за ефективністю стерилізації. Асептика. Антисептика
- •21. Позахромосомні фактори спадковості бактерій. Плазміди, їх основні генетичні функції
- •22. Хіміотерапія ті хіміотерапевтичні препарати. Хіміотерапевтичний індекс. Механізм антибактеріальної дії сульфаніламідів. Роль п. Ерліха та г. Домагка у розвитку хіміотерапії
- •29.Роль Флемінга, Чейна, Флорі, Ваксмана у створенні перших антибіотиків. Класифікація антибіотиків за походженням та за механізмом дії на мо.
- •25. Ускладнення антибіотикотерапії. Дисбіоз. Антибіотикорезистентні, антибіотикозалежні та толерантні до антибіотиків штами бактерій
- •27. Токсини мікробів(екзо- і ендотоксини).Властивості та хімічний склад, одержання, вимірювання сили екзотоксинів. Роль в патогенезі та імуногенезі інфекційних захворювань
- •28. Фази розвитку інфекційного процесу.Механізми зараження патогенними мікроорганізмами. Бактеріємія, токсинемія, сепсис. Періоди інфекційної хвороби.
- •30. Вчення про імунітет. Види імунітету та його прояви
- •35. Реакції імунної відповіді, їх характеристика. Клітинна імунна відповідь
- •36. Закономірності імунної відповіді організму. Фази імунної відповіді. Імунологічні реакції. Імунологічна толерантність, причини її виникнення. Імунологічна пам'ять, її механізм.
- •37. Таке ж як і 51
- •38. Кооперація клітин при імунній відповіді. Роль окремих клітин імунної системи, їх взаємодія. Інтерлейкіни
- •39. Антигени, їх хімічна природа. Повноцінні і неповноцінні антигени. Антигенна структура бактерій. Практичне використання антигенів мо. Антигени
- •1.Ендогенні:
- •2.Екзогенні:
- •40. Антитіла, їх природа, хімічна будова, місце синтезу, динаміка продукції
- •41. Плазмоцити, поняття клон плазматичних клітин. Аутоантитіла
- •42. Антитоксини,їх класифікації, механізм дії, принцип одержання ант сироваток. Одиниці виміру практичне використання
- •43. Серологічні реакції, їх характеристика: аглютинації
- •Перша фаза (специфічна) - специфічне поєднання активного центру антитіла з відповідними групами антигену або гаптену (видимих змін немає);
- •44. Серологічні реакції: преципітації
- •45. Серологічні реакції: лізису, рзк
- •46. Реакції з міченими антитілами або антигенами. Ріф, іфа, ріа
- •47. Генетичні методи дослідження (днк-зондів, плр, імуноблоттинг, молекулярної гібридизації)
- •Етапи плр
- •48. Форми і типи імунного реагування. Гуморальна імунна відповідь та її етапи.
- •49. Первинна та вторинна імунна відповідь. Взаємоддія клітин імунної системи в процесі імунної відповіді.
- •50. Реакція імунної відповіді, їх х-ка. Клітини імунної системи, їх ф-ії
- •51. Гіперчутливість негайного та уповільненого типу, їх механізми, відмінності. Практичне значення.
- •52. Моноклональні антитіла, їх одержання та використання в медичній практиці
- •53. Імунодефіцитні стани, аутоімунні процеси. Комплексна оцінка імунного статусу організму
- •54. Живі вакцини, принципи одержання. Контроль, практичне використання живих вакцин, оцінка ефективності
- •57. Хімічні вакцини і анатоксини, принципи одержання. Асоційовані вакцини. Адсорбовані вакцини, принцип «депо» вакцини
- •58. Анатоксини, їх одержання, очищення, одиниці виміру, використання, оцінка.
- •59. Корпускулярні вакцини з убитих мікробів. Принципи одержання, контроль, оцінка ефективності.
40. Антитіла, їх природа, хімічна будова, місце синтезу, динаміка продукції
Антитіла – білки, що здатні специфічно з’єднуватись з антигеном, що визвав їх утворення, і таким чином приймати участь в імунологічних реакціях. Імуноглобуліни – це глюкопротеїди, що складаються з протеїну, і сахарів; побудовані із 18 амінокислот. Імуноглобуліни по структурі , антигенним і імунобіологічним властивостям поділяються на: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD. Всі молекули Ig складаються із поліпептидних ланцюгів: двох однакових ланцюгів Н і двох однакових легких ланцюгів L, що з’єднані між собою дисульфідними містками. Як у Н-, так і у L- ланцюгах є змінна – V ділянка, в якій послідовність амінокислот непостійна і константна – С ділянка. Між варіабельними ділянками Н і L знаходиться активний центр (2 і >). Валентність антитіла – це кількість активних центрів АТ, що здатні з’єднуватись з АГ детермінантними. Ig синтезуються плазмоцитами Інформацію про специфічність Ig, що синтезуються плазмоцитами отримують від В-лімфоцитів. Динаміка утворення антитіл залежить від сили антигенного впливу (дози антигену), частоти впливу антигену, ріст організму і його імунної системи. При первинному і повторному введенні антигену динаміка антитілоутворення також різна і протікає в кілька стадій. Виділяють латентну, логарифмічну, стаціонарну фазу зниження. У латентній фазі відбуваються переробка і представлення антигену імунокомпетентним клітинам, розмноження клону клітин спеціально на вироблення антитіл до даного антигену, починається синтез антитіл. У цей період антитіла в крові не виявляються. Під час логарифмічної фази синтезовані антитіла вивільняються з плазмоцитів і надходять у лімфу і кров. У стаціонарній фазі кількість антитіл досягає максимального і стабілізується, потім настає фаза зниження рівня антитіл. При первинному введенні антигену (первинна імунна відповідь) латентна фаза складається 3-5 доби, логарифмічна -7-15 доби, стаціонарна - 15-30 доби і фаза зниження - 1-6 місяців і більш. Спочатку синтезуються ІgM, а потім ІgG. При вторинному введенні антигену (вторинна імунна відповідь) латентний період укорочений до декількох год чи 1-2 доби, логарифмічна фаза характеризується швидким наростанням і значно більш високим рівнем антитіл, що в останніх фазах довгостроково утримується і повільно в плині декількох років знижується. Синтезуються головним чином IgG. Після первинного введення антигену в імунної системі формується клон лімфоцитів, що несуть імунологічну пам'ять про даний антиген. У життєдіяльності людського організму важливу роль грають природні (нормальні) протитканеві аутоантитіла, які мають здатність знешкоджувати і звязувати продукти розпаду і метаболізму клітин, приймають участь в регулюванні процесів їх росту, розмноження, дихання, захисній дії при опроміненні.
41. Плазмоцити, поняття клон плазматичних клітин. Аутоантитіла
ПЛАЗМОЦИТИ (грец. plasmos — виліплений + kytos — посудина, ємність, клітина) — клітини лімфоїдної тканини, які виробляють імуноглобуліни і розвиваються з клітин-попередниць В-лімфоцитів через більш молоді стадії (плазмобласт — проплазмоцит). У нормі в периферичній крові плазмоцити наявні дуже рідко. Плазмоцити в периферичній крові можна знайти при плазмоцитомі, вірусних інфекціях (кір, краснуха, вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз, інфекційний гепатит), тривалій персистенції антигену (сироваткова хвороба, сепсис, туберкульоз, актиномікоз, колагенози, аутоіммунні хвороби), станах після опромінення, новоутвореннях
Лімфоцити, сенсибілізовані антигеном, проходять декілька стадій проліферації і формують велику кількість клонів плазматичних клітин(В-лимфобласт и его клеточная продукция составляют клон). Плазматичні клітини синтезуватимуть антитіла тільки тій специфічності, на яку був запрограмований лімфоцит-попередник. Сигналами до проліферації служать цитокіни, що виділяються іншими клітинами. Лімфоцити можуть також самі почати виділяти цитокіни.
АУТОАНТИТІЛА — антитіла до молекул речовин, що входять до складу власних клітин або тканин організму. Продукція А. виникає в результаті імунної відповіді на аутоантигени, появи «заборонених» клонів В-лімфоцитів або порушення механізму імунного розпізнавання «свого» і «чужого». На синтез А. впливають екзо- та ендогенні фактори (спадкоємна схильність). За фізико-хімічними властивостями А. відрізняються від антитіл, індукованих екзоантигенами. Розрізняють повні А. (холодові гемаглютиніни, антилейкоцитарні антитіла, антитіла при хронічному тиреоїдиті), неповні А. (при ревматизмі) та сироваткові фактори (антинуклеарний, ревматоїдний). Передбачається значення А. у фізіологічних (розвиток ембріона, старіння організму, видалення з організму ушкоджених і загиблих клітин, дегенерованих білків) і патологічних процесах (див. Автоімунні захворювання). Виявлення А. так само, як і аутоантигенів, — один із головних критеріїв виявлення автоімунної природи хвороби чи присутності автоімунного компонента в патогенезі інфекційних і неінфекційних захворювань.