Хронический панкреатит
.pdfХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хронический панкреатит (ХП) - это группа хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, характеризующаяся: фазовопрогрессирующими сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части; атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементов; различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функций ПЖ.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота хронического панкреатита, по клиническим данным, колеблется от 0,2 до 0,6% в общей популяции. Частота ХП среди заболеваний органов пищеварения – 5-9%. Отмечена общемировая тенденция увеличения заболеваемости ХП в 2 раза за последние 30 лет. Это связывают с ростом алкоголизма, учащением случаев желудочно-кишечных болезней и заболеваний желчевыводящих путей.
ЭТИОЛОГИЯ
Среди разнообразных причин ХП преобладают главные - алкогольная интоксикация, заболевания билиарного тракта, патология зоны большого дуоденального сосочка. Одной из наиболее частых причин формирования ХП является злоупотребление алкоголем. Доказано, что употребление алкоголя в суточной дозе 80-120 мл чистого этанола на протяжении 3-10 лет приводит к развитию хронического панкреатита. По современным данным, употребление алкоголя предшествует формированию ХП у 55-80% пациентов.
ПАТОГЕНЕЗ
По патогенезу выделяют 2 основных варианта ХП - кальцифицирующий и обструктивный.
По кальцифицирующему варианту развиваются следующие ХП:
1)алкогольный;
2)тропический;
3)наследственный;
4)при гиперпаратиреозе;
5)идиопатический (ювенильный и старческий).
Прием алкоголя приводит к поступлению по кровеносной системе в поджелудочную железу алкоголя и его деривата ацетальдегида. Ацетальдегид, токсичность которого в 100 раз превышает токсичность этанола, нарушает проницаемость протоков и поступление в протоки межтканевой
жидкости, что ведет к возрастанию внутрипротоковой концентрации белка и его преципитации. Длительное употребление алкоголя значительно повышает концентрацию белка литостатина в панкреатическом соке, который под действием других панкреатических ферментов может приводить к отложению белковых пробочек в мелких протоках поджелудочной железы, кальций осаждается в образовавшиеся белковые пробки, возникают кальцинаты, усугубляющие обструкцию протоков. Происходят повышение давления, повреждение эпителия, поступление панкреатического сока в паренхиму поджелудочной железы.
• По обструктивному варианту возникают панкреатиты:
1)при желчнокаменной болезни;
2)стенозе большого дуоденального сосочка;
3)травматическом повреждении;
4)аномалиях главного панкреатического протока.
Воснове процесса - нарушение оттока панкреатического сока в связи с препятствием в дистальном отделе главного панкреатического протока. Чаще всего это желчный конкремент, обтурирующий фатерову ампулу и вызывающий, раздражая слизистую протока, спазм сфинктера Одди. Вследствие обтурации происходит повышение давления в протоках поджелудочной железы и билиарного тракта; при этом, не имея выхода в двенадцатиперстную кишку, желчь забрасывается в вирсунгов проток. Происходят внутрипротоковая активация панкреатических ферментов, повреждения эпителия протоков и паренхимы железы.
КЛИНИКА
Клиническая картина ХП складывается из проявлений болевого синдрома, диспепсии, экзо- и эндокринной недостаточности, осложнений заболевания.
Болевой синдром. Можно выделить несколько вариантов абдоминального болевого синдрома при хроническом панкреатите:
1)язвенно-подобный (голодные или ранние боли, ночные боли);
2)по типу левосторонней почечной колики;
3)синдром правого подреберья (в 30-40% случаев с желтухой);
4)дисмоторный (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой);
5)распространенный (без четкой локализации).
Рисунок. Локализация болквых точек при панкреатите
1.Точка Дежардена находится на расстоянии в см от пупка на линии, соединяющей пупок и правую подмышечную впадину; болезненность в этой точке характерна для воспаления головки железы.
2.При поражении тела железы максимум болезненности наблюдается в зоне Губергрица - Скульского - справа от пупка.
3.Зона Шоффарарасполагается на 5-б см выше пупка справа между средней линией тела и биссектрисой пупочного угла; болезненность в этой зоне особенно характерна для воспаления головки железы.
4.При локализации процесса в хвостовой части железы отмечается болезненность в точке Мейо – Робсона – на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги.
Тотальное поражение органа проявляется разлитыми, нередко опоясывающими болями в верхней части живота, в виде «пояса» или «полупояса». Встречаются больные, которые жалуются только на боли в спине. Боли возникают или усиливаются через 40-60 мин. после еды (обильная, жирная, жареная, острая пища), и отдают в левую половину грудной клетки, левую лопатку (напоминают стенокардию), в спину.
Диспепсический синдром. У больных ХП расстройства (24%) в виде снижения или отсутствия аппетита, тошноты, чувства быстрого насыщения, эти симптомы часто сопровождают обострения ХП и сочетаются с болями. Тошнота бывает постоянной и достаточно тягостной, чаще всего обусловлена рефлюксными проявлениями дуоденостаза при дискинезии двенадцатиперстной кишки. У части больных наблюдается рвота, не приносящая облегчения. При обострении больные жалуются на отсутствие или резкое снижение аппетита, в особенности при усилении и учащении болей.
Признаки экзокринной недостаточности характеризуются нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного микробного роста в тонкой кишке. В результате у больных появляются поносы, кишечная диспепсия (метеоризм, урчание,
переливание), синдромы недостаточного переваривания и недостаточного всасывания. Стеаторея служит ранним признаком экзокринной недостаточности поджелудочной железы.. При выраженной стеаторее появляются поносы от 2 до 6 раз в сутки, кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском кал, часто сразу после приема пищи, плохо смывается в унитазе и считается «классическим» панкреатическим.
Непереносимость жирной пищи, метеоризм, неустойчивый стул и другие диспепсические симптомы указывают на нарушение кишечного переваривания нутриентов, в то время как диарея, стеаторея, и реже – креаторея – на синдром нарушенного всасывания в кишечнике. Больные быстро худеют, появляются все симптомы мальабсорбции: анемия, гипопротеинемия, признаки недостатка жирорастворимых витаминов (А, К, D, Е), отмечаются низкие показатели сывороточного железа, кальция, холестерина. Могут появиться гипопротеинемический отек и депигментация кожи.
Эндокринная недостаточность проявляется симптомами сахарного диабета или гипогликемического синдрома. При диабете, обусловленном панкреатитом, на фоне фиброза и атрофии имеется одновременный недостаток глюкагона и инсулина. В таких случаях появляется ряд клинических особенностей: часты гипогликемия, увеличивается потребность в инсулине, редок кетоацидоз, часты сосудистые осложнения, чаще встречаются ангиоретинопатия, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), полинейропатия.
При физикальном обследовании отмечают сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит (изменения, обусловленные гиповитаминозом). Как правило, у больных имеется дефицит массы тела. При осмотре видны разной величины (до 1-3 мм), круглые, красного или рубинового цвета капельки или пятнышки (микроаневризмы) на коже нижней части груди и туловища, не исчезающие при надавливании - симптом Тужилина.
К признакам ХП относят также левосторонний френикус-симптом, симптомы Гротта (атрофия подкожно-жирового слоя в области проекции железы на брюшную стенку) и Кача (левосторонняя кожная гиперестезия в области иннервации ТVIII - XI). При увеличении головки поджелудочной железы наблюдаются симптом Курвуазье (механическая желтуха плюс пальпируемый желчный пузырь); постоянные боли в верхней части живота, признаки желудочной и кишечной диспепсии.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА (МАРСЕЛЬСКО-РИМСКАЯ, 1989)
1.Хронический кальцифицирующий панкреатит;
2.Хронический обструктивный панкреатит;
3.Хронический фиброзно-индуративный панкреатит;
4.Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
ОСЛОЖНЕНИЯ ХП
1.Кальцификация поджелудочной железы возникает чаще при длительно текущем алкогольном панкреатите.
2.Ложные кисты (псевдокисты), в отличие от истинных кист, имеют соединение с протоком железы (шейка псевдокисты), но чаще они являются осложнением деструктивной формы острого панкреатита.
3.Холестаз (желтушный и безжелтушный варианты).
4.Реактивный гепатит.
5.Инфекционные осложнения: воспалительные инфильтраты; гнойный холангит; септические состояния; реактивный плеврит, пневмония.
6.Редкие осложнения: подпеченочная форма портальной гипертензии; асцит, хроническая дуоденальная непроходимость; эрозивный эзофагит; гастродуоденальные изъязвления с кровотечением; синдром Мэлори-Вейса; гипогликемические кризы; абдоминальный ишемический синдром, артрит (артралгия).
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные методы исследования
1.В общем анализе крови возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ,.
2.В БАК - повышенное содержание амилазы в крови и в моче. Повышение активности трипсина и липазы более специфично, чем определение амилазы в сыворотке крови и моче. Также имеет место а2-глобулинов, появление С-реактивного белка (СРБ)
3.Исследование кала. Определение содержания в кале продуктов неполного переваривания (копрограмма, в том числе с окраской на нейтральный жир и жирные кислоты). Характерны полифекалия (свыше 400 г/сут, в течение 3 дней), стеаторея, креаторея (10 и более мышечных волокон в поле зрения).
4.Прямые методы определение ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы) в кале, наибольшее распространение нашло определение эластазы.
5.Зондовые методы позволяют оценить количество ферментов ПЖ, поступающих в ДПК.
6.Дыхательные тесты с меченными радиоактивными изотопами триглицеридами, обычно с 12С-триоленом. Они обладают высокой чувствительностью и позволяют установить различия между заболеваниями тонкой кишки и поджелудочной железы.
7.Выявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы –определение глюкозы в плазме крови и гликемический профиль, гликозилированного гемоглобина.
Инструментальные методы исследования
1.Рентгенологическое исследование органов брюшной полости позволяет выявить отложение кальция в поджелудочной железе - наблюдается примерно у 30% больных, преимущественно злоупотребляющих алкоголем.
2.УЗИ применяют для выявления размеров, неровности контуров, пониженной эхогенности, неоднородности структуры поджелудочной железы.
3.Компьютерная томография - точный диагностический метод при заболеваниях ПЖ. Метод позволяет выявить очаги некрозов, кальцинаты и кисты, которые не удается обнаружить при помощи УЗИ.
4.Магнито-резонансная томография имеет сходный принцип с компьютерной томографией, но вместо рентгеновских лучей используется магнитный резонанс.
5.Эндоскопическая сонография. Ультразвуковой датчик вмонтирован в эндоскоп, вводится в
желудок или ДПК, при этом результаты исследования точнее.
6.Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Этот метод исследования позволяет оценить состояние желчных и панкреатических протоков.
7.Биопсия ПЖ.
ЛЕЧЕНИЕ
Встадии обострения (у больных с функционально сохранной ПЖ):
1.Первые 3 дня голод и по показаниям парентеральное питание.
2.При гастро- и дуоденостазе непрерывная аспирация желудочного содержимого с
помощью тонкого зонда.
1.Октреотид (соматостатин) 100 мкг 3 раза подкожно первые 5 дней (уменьшает давления в протоковой системе, желудочной секреции за счет подавления секреции гастрина).
2.При отсутствии препарата - Н2-блокатор фамотидин (квамател) внутривенно струйно 40-80 мг каждые 8 часов, или блокаторы протоновой помпы (ИПП) омепразол, ланзопразол.
3.М-холинолитики (атропин, платифиллин в инъекциях).
4.Ингибиторы трипсина (трасилол, контрикал, гордокс по 100 000-200 000 ЕД./сут капельно внутривенно) с целью ингибиции протеолиза ткани поджелудочной железы. Показанием к назначению ингибиторов является выраженная гиперферментемия, сопровождающаяся нестихающей болью в верхней половине живота.
5.Реополиглюкин 400 мл в сутки, 10% раствор альбумина 100 мл в сутки, 5-10% раствор глюкозы 500 мл/сут с адекватным количеством инсулина, гемодез, смеси незаменимых аминокислот в сочетании с хлоридом натрия.
3.Если предыдущие мероприятия не привели к купированию болевого синдрома, то парентерально вводится 2 мл 50% раствора анальгина с 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида или 5 мл баралгина. При неэффективности – трамадол внутрь 800 мг/сут, или промедол.
После купирования болевого синдрома или с 4-го дня от начала лечения:
1.Дробное питание с ограничением животного жира.
2.Полиферментные препараты: панкреатин, креон. Они восполняют ферментную недостаточность ПЖ и обеспечивают функциональный покой.
3.Постепенная отмена анальгетиков, инфузионной терапии и парентерального введения препаратов с переходом на прием блокаторов желудочной секреции (омепразол).
4.Используют также внутрь буферные антациды в виде геля (маалокс, фосфалюгель, гефал).
5.На протяжении 3-4 нед. использование прокинетиков (домперидон, тримебутин, а в раннем периоде метоклопрамид парентерально).
При наличии осложнений хирургическое лечение.