![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
3 курс / Патологическая физиология / ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
.pdfФакторы хемотаксиса подразделяют на экзогенные и эндогенные:
Экзогенные факторы хемотаксиса: эндо- и экзотоксины микроорганизмов и другие продукты их жизнедеятельности (например, бактериальные пептиды, имеющие N-формилметиониловые фрагменты).
Эндогенные факторы хемотаксиса – главным образом медиаторы воспаления. Важнейшими эндогенными хемоаттрактантами являются такие биологически активные вещества, как фрагменты комплемента, фибринопептиды и продукты деградации фибрина, калликреин, проактиватор плазминогена, фрагменты коллагена, фибронектин, метаболиты арахидоновой кислоты, монокины, лимфокины, а также продукты распада гранулоцитов.
Электротаксис
Электротаксис – движение лейкоцитов (несущих на своей поверхности отрицательный заряд) по направлению к эпицентру очага воспаления (где накапливаются положительно заряженные частицы – так называемые электротаксины): Н+, Na+, Ca2+, K+, Mg2+, мицеллы белка и другие органические соединения, повреждённые и погибшие клетки, формирующие положительный заряд – «катод».
Механизмы таксиса
Скопление хеморецепторов (кэппинг) на стороне лейкоцита, обращенной к региону наибольшей концентрации хемотаксинов (хемоаттрактантов). Этот полюс («голова») лейкоцита становится ведущим, а хвостовой — ведомым.
Изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцита: переход из состояния геля в состояние золя.
Снижение поверхностного натяжения на обращенной в сторону очага воспаления области мигрирующего лейкоцита («головной» полюс), что стимулирует перемещение цитозоля лейкоцита именно в головной конец. Это происходит под действием ряда агентов, накапливающихся при воспалении. Поверхностное натяжение снижается под влиянием высших жирных кислот, катионных белков и внеклеточных катионов.
Сокращение актиновых микрофиламентов хвостового полюса и перестройка других структур цитоскелета лейкоцитов.
Выталкивание цитозоля к головному концу и движение лейкоцита в очаг воспаления.
Движению лейкоцита в очаг воспаления способствует ток жидкой части крови из просвета микрососудов через их стенки в интерстиций (по градиенту фильтрационного, осмотического и онкотического давления).
Значение эмиграции лейкоцитов
Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления отражено на рисунке 20.
Реализация лейкоцитами защитных функций (по обнаружению, поглощению и деструкции флогогенного агента, собственных повреждённых или погибших клеток).
Синтез и выделение БАВ – медиаторов воспаления, участвующих в развитии процессов альтерации, экссудации жидкости, выхода форменных элементов крови, а также репаративных реакций.
Поглощение и трансформация антигенных структур – процессинг.
Передача информации об Аг клеткам иммунной системы (презентация Аг лимфоцитам), что сопровождается развитием иммунных (в том числе иммунопатологических) реакций.
Позднее значительная часть лейкоцитов, мигрировавших в очаг воспаления, подвергается дистрофическим изменениям и превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Часть лейкоцитов, выполнив свои функции, возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови.
111
![](/html/65070/203/html_fBUMSIG44G.xHI6/htmlconvd-GXMmTQ112x1.jpg)
Поглощение и де- |
|
Поглощение и дест- |
|
Синтез и выделение |
|
рукция повреждён- |
|
||
струкция флогоген- |
|
|
медиаторов воспа- |
|
|
ных клеток и внекле- |
|
||
|
|
|
|
|
ного фактора |
|
точных структур |
|
ления |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
Поглощение и «процессинг» антигенов
Презентация антигенов лимфоцитам
Развитие иммунных и/или аллергических реакций
Рис. 20. Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
4. Фагоцитоз
Фагоцитоз – обязательный и существенный компонент воспаления – сложная биологическая реакция, заключающаяся в эндоцитозе чужеродного агента. Согласно представлениям И.И. Мечникова (1982), ключевым звеном механизма воспаления является именно фагоцитоз – обнаружение, захват и уничтожение фагоцитами флогогенных агентов (микробов, других клеточных и неклеточных частиц).
Фагоцитоз – активный биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма – фагоци-
тами.
Фагоцитоз осуществляют специальные клетки – фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки – фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов (например, антитела, опсонизирующие фагоцитируемую частицу).
Фагоциты
Термин «фагоцит» предложил И.И. Мечников. В настоящее время принято различать два основных класса фагоцитирующих клеток: микрофаги и макрофаги.
Микрофаги
К микрофагам отнесены полиморфноядерные гранулоциты: нейтрофилы (в наибольшей мере), эозино- и базофилы (существенно меньше). Их называют микрофагами, поскольку диаметр гранулоцитов сравнительно мал (6-8 мкм).
Макрофаги
Макрофагами (диаметр клеток достигает 20 мкм), или мононуклеарными фагоцитами называют моноциты крови и происходящие из них тканевые макрофаги. Все клетки моноцитарного генеза (например, клетки фон Купфера печени, остеокласты, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги, перитонеальные макрофаги и т.д.) рассматривают как систему мононуклеарных фагоцитов (ранее эти фагоцитирующие клетки обозначали термином «ретикулоэндотелиальная система»).
Астроциты и клетки микроглии мозга также могут быть отнесены к фагоцитам, так как они экспрессируют Аг МНС II и могут фагоцитировать.
112
![](/html/65070/203/html_fBUMSIG44G.xHI6/htmlconvd-GXMmTQ113x1.jpg)
Объекты фагоцитоза
Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инородные неживые частицы, а для макрофагов – повреждённые, погибшие и разрушенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.
Применительно к процессу фагоцитоза применяют следующие уточняющие определения:
Собственно фагоцитоз: поглощение клеток, их фрагментов и их внутриклеточное переваривание.
Незавершённый фагоцитоз.
Иммунный (специфический) фагоцитоз и опсонизация.
Неспецифический фагоцитоз характерен, например, для альвеолярных макрофагов, захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п.
Ультрафагоцитоз – захватывание фагоцитом мелких корпускулярных частиц (пыли, попадающей с воздухом в лёгкие, или инородных частиц в тканях).
Рис. 21. Фагоцитоз нейтрофилами.
Иммунный фагоцитоз (Б) намного эффективнее, чем неспецифичный (А). Нейтрофилы имеют на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и факторов
комплемента. Макрофаги обладают такими же способностями.
Стадии фагоцитоза
Впроцессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:
Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.
Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.
Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.
Разрушение объекта фагоцитоза.
Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза
Первая стадия фагоцитоза – сближение фагоцита с объектом фагоцитоза – рассмотрена выше в разделе «Направленная миграция лейкоцитов».
Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему
Этапы распознавания фагоцитом объекта поглощения и «приклеивания» к нему приведены на рисунке 22.
К наиболее существенным этапам относятся: 1) распознавание поверхностных детерминант объекта фагоцитоза, 2) опсонизация, 3) адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза, 4) экспрессия на поверхности фагоцита гликопротеинов HLA I и II.
113
![](/html/65070/203/html_fBUMSIG44G.xHI6/htmlconvd-GXMmTQ114x1.jpg)
Распознавание объекта фагоцитоза
(обычно рецепторное)
Опсонизация объекта фагоцитоза
(как правило)
Контакт Fcγ-рецептора лейкоцита с объектом фагоцитоза
Активация в фагоците процессов:
метаболизма,
экспрессии (молекул адгезии, белков МНС),
дегрануляции
Рис. 22. Этапы распознавания фагоцитом объекта поглощения и «приклеивания» к нему
Распознавание поверхностных детерминант объекта фагоцитоза.
Большинство объектов идентифицируется с помощью рецепторов на поверхности лейкоцитов. К таким объектам относятся микроорганизмы, грибы, паразиты, собственные повреждённые или опухолевые, или вируссодержащие клетки, а также фрагменты клеток.
Опсонизация
Опсонизация (иммунный фагоцитоз) – связывание антител с клеточной стенкой микроорганизма с последующим эффективным поглощением образовавшегося комплекса фагоцитом при взаимодействии Fc-фрагмента антитела с соответствующим Fc-рецептором (FcR) на мембране фагоцита. Наиболее активные опсонины: Fc-фрагмент IgG, IgM, факторы комплемента C3bi, лектины.
IgG. Бактерия, покрытая молекулами IgG, эффективно фагоцитируется макрофагом или нейтрофилом. Fab-фрагменты IgG связываются с антигенными детерминантами на поверхности бактерии, после чего те же молекулы IgG своими Fc-фрагментами взаимодействуют с рецепторами Fc-фрагментов, расположенными в плазматической мембране фагоцита, и активируют фагоцитоз.
IgM. Большая молекула IgM легко активирует комплемент и служит опсонином при фагоцитозе. Многие антитела к грамотрицательным бактериям являются IgM.
Адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза реализуется с участием рецепторов лейкоцита FcyR (при наличии у объекта соответствующего лиганда) и молекул адгезии (при отсутствии лиганда, например, у неклеточных частиц).
При фагоцитозе в зернистых лейкоцитах происходит активация реакций метаболизма («метаболический взрыв»), что обеспечивает ряд важных событий: экспрессию гликопротеинов HLA I и II и молекул адгезии, респираторный взрыв, а также дегрануляцию лейкоцитов.
Метаболический взрыв
К наиболее значимым метаболическим изменениям относятся активация реакций пентозофосфатного шунта, усиление гликолиза, потенцирование гликогенолиза, накопление восстановленного НАДФ.
114
Дегрануляция лейкоцитов
Дегрануляция нейтрофилов, эозинофилов и базофилов сопровождается высвобождением в интерстициальную жидкость медиаторов воспаления (например, ИЛ-1 и ИЛ-6, фактора некроза опухоли (ФНО), лейкотриенов) и активных форм кислорода, образовавшихся при респираторном взрыве.
Поглощение объекта и образование фаголизосомы
Фагоцитируемый материал погружается в клетку в составе фагосомы – пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме устремляются лизосомы и выстраиваются по её периметру. Затем мембраны фагосомы и лизосом сливаются и образуется фаголизосома. В образовании фаголизосомы принимают участие и специфические гранулы нейтрофильного лейкоцита – видоизменённые лизосомы, а для самого процесса слияния необходимы микрофиламенты цитоскелета, Са2+, протеинкиназа С.
Погружение объекта фагоцитоза в лейкоцит сопровождается секрецией медиаторов воспаления и других компонентов специфических гранул лейкоцита. При дегрануляции все эти факторы поступают в воспалительный экссудат, где оказывают бактериолитическое и цитолитическое действие.
Внутриклеточное «переваривание»
Разрушение объекта фагоцитоза (внутриклеточное «переваривание») реализуется в результате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой (респираторный взрыв) и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.
Кислороднезависимые механизмы активируются в результате контакта опсонизированного объекта с мембраной фагоцита. В процессе фагосомо-лизосомального слияния первыми с мембраной фагосомы сливаются гранулы, содержащие лактоферрин и лизоцим. Затем к ним присоединяются азурофильные гранулы, содержащие катионные белки (например, САР57, САР37), протеиназы (например, эластаза и коллагеназа), катепсин G, дефензины и др. Эти химические соединения вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение некоторых метаболических процессов; в большей степени их активность направлена против грамположительных бактерий.
Кислородзависимая цитотоксичность фагоцитов играет ведущую роль в деструкции объекта фагоцитоза. Цитотоксичность сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода. Этот процесс получил название метаболического (дыхатель-
ного, респираторного, кислородного) взрыва. При этом потребление О2 фагоцитом может увеличиться в течение нескольких секунд во много раз.
oВ результате дыхательного взрыва образуются цитотоксичные метаболиты О2 (так называемые активные формы кислорода), свободные радикалы и перекисные продукты органических и неорганических соединений.
oК этому времени в цитоплазме фагоцита накапливается большое количество восстановленного НАДФ. НАДФ-оксидаза (флавопротеинцитохромредуктаза) плазматиче-
ской мембраны и цитохром b в присутствии хинонов трансформируют О2 в анион супероксида (О2~), проявляющий выраженное повреждающее действие.
oВ последующих реакциях О2~ может трансформироваться в другие активные формы: синглетный О2, гидроксильный радикал (ОН-), пероксид водорода (Н2О2). Последний процесс катализирует супероксиддисмутаза.
oПероксид водорода (Н2О2) проявляет меньший, чем О2~ повреждающий эффект, но в присутствии миелопероксидазы конвертирует ионы С1~ в ионы НСlO-, обладающие бактерицидным свойством, во многом аналогичным эффекту хлорной извести
(NaClO).
oОбразующиеся активные радикалы обусловливают повреждение и деструкцию белков и липидов мембран, нуклеиновых кислот и других химических соединений объекта фагоцитоза. При этом сам фагоцит защищен от действия указанных выше агентов, поскольку в его цитоплазме имеются комплексы защитных неферментных факторов (глутатион, витамины Е, С, жирные кислоты) и ферментов (супероксиддисмутаза,
115
![](/html/65070/203/html_fBUMSIG44G.xHI6/htmlconvd-GXMmTQ116x1.jpg)
устраняющая супероксидный анион, глутатионпероксидаза и каталаза, инактивирующие Н2О2).
Повреждённый кислородзависимыми и независимыми механизмами объект фагоцитоза подвергается деструкции с участием лизосомальных ферментов. Образовавшиеся продукты какое-то время хранятся в остаточных тельцах и могут утилизироваться клеткой или выводиться из неё путём экзоцитоза.
Незавершённый фагоцитоз
Поглощённые фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются, но некоторые микроорганизмы, снабжённые капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, захваченные фагоцитом, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов или способны блокировать слияние фагосом и лизосом. В силу этого обстоятельства они на длительное время остаются в фагоцитах в жизнеспособном состоянии. Такая разновидность фагоцитоза получила название неза-
вершённого.
Существует множество причин незавершённого фагоцитоза, основные из них представлены на рисунке 23.
Мембранопатии |
|
Низкая эффектив- |
|
ность опсонизации |
|
и/или ферментопа- |
|
|
|
объекта фагоцитоза |
|
|
|
|
тии лизосом |
|
|
|
|
|
Основные причины незавершённого фагоцитоза
Недостаточность миелоперок- |
|
Недостаточный эффект гормонов- |
сидазы |
|
регуляторов процесса фагоцитоза |
|
|
|
Дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии
Рис. 23. Основные причины незавершённого фагоцитоза
Многие факультативные и облигатные внутриклеточные паразиты не только сохраняют жизнеспособность внутри клеток, но и способны размножаться.
Персистирование патогенов опосредуют три основных механизма.
1.Блокада фагосомо-лизосомального слияния. Этот феномен обнаружен у вирусов (например, у вируса гриппа), бактерий (например, у микобактерий) и простейших (например, у токсоплазм).
2.Резистентность к лизосомальным ферментам (например, гонококки и стафилококки).
3.Способность патогенных микроорганизмов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (например, риккетсии).
Фагоцитоз сопряжен с процессом передачи информации об антигенах (Аг) лимфоцитам. Это происходит тогда, когда объектом фагоцитоза являлся носитель чужеродной антигенной информации (клетки, микроорганизмы, опухолевые и вируссодержащие клетки, белковые неклеточные структуры и др.). В этом случае Аг после его модификации в фагоците (процессинг) экспрессируется на поверхности клетки. Такой Аг значительно более иммуногенен, чем интактный Аг. Фагоцитирующие клетки, осуществляющие процессинг, называют антигенпредставляющими клетками. При этом фагоцит
116
![](/html/65070/203/html_fBUMSIG44G.xHI6/htmlconvd-GXMmTQ117x1.jpg)
представляет (презентирует) клеткам иммунной системы двоякую информацию: о чужеродном Аг и о собственных Аг, кодируемых генами HLA и необходимых для сравнения их с чужими Аг.
Фагоциты также продуцируют и выделяют в межклеточную жидкость ряд БАВ, регулирующих развитие либо иммунитета, либо аллергии, либо состояния толерантности.
Таким образом, воспаление непосредственно связано с формированием иммунитета или иммунопатологических реакций в организме.
5. Пролиферация
Пролиферация (лат. proliferatio – размножение) – компонент воспалительного процесса и его завершающая стадия, характеризующаяся увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления.
Процессы пролиферации направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушен-
ных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные БАВ, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток (митогены).
Пролиферативные процессы при остром воспалении начинаются вскоре после воздействия флогогенного фактора на ткань и более выражены по периферии зоны воспаления.
Одним из условий оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации.
Впролиферации можно выделить несколько стадий: 1) размножение клеток, 2) их миграция,
3)активация, 4) усиленное образование ими межклеточного вещества и волокон.
Формы и степень пролиферации органоспецифических клеток различны и определяются характером клеточных популяций:
У части органов и тканей (например, печени, кожи, ЖКТ, дыхательных путей) клетки обладают высокой пролиферативной способностью, достаточной для ликвидации дефекта структур в очаге воспаления.
У других органов и тканей эта способность весьма ограничена (например, у тканей сухожилий, хрящей, связок, почек и др.).
У ряда органов и тканей паренхиматозные клетки практически не обладают пролиферативной активностью (например, миоциты сердечной мышцы, нейроны). В связи с этим при завершении воспалительного процесса в тканях миокарда и нервной системы на месте очага воспаления пролиферируют клетки стромы, в основном фибробласты, которые образуют и неклеточные структуры. В результате этого формируется соединительнотканный рубец. Вместе с тем известно, что паренхиматозные клетки указанных тканей обладают высокой способностью к гипертрофии и гиперплазии субклеточных структур.
Активация пролиферативных процессов коррелирует с образованием БАВ, обладающих антивоспалительным эффектом (своеобразных противовоспалительных медиаторов). К числу наиболее действенных среди них относятся:
ингибиторы гидролаз, в частности протеаз (например, антитрипсина), р-микроглобулина, плазмина или факторов комплемента;
антиоксиданты (например, церулоплазмин, гаптоглобин, пероксидазы, супероксиддисмутаза);
полиамины (например, путресцин, спермин, кадаверин);
глюкокортикоиды;
гепарин (подавляющий адгезию и агрегацию лейкоцитов, активность кининов, биогенных аминов, факторов комплемента).
Замещение погибших и повреждённых при воспалении тканевых элементов отмечается после деструкции и элиминации их (этот процесс получил название раневого очищения).
117
Регуляция пролиферации
Реакции пролиферации как стромальных, так и паренхиматозных клеток регулируются различными факторами. К числу наиболее значимых среди них относят:
Многие медиаторы воспаления (например, фактор некроза опухоли, подавляющий пролиферацию; лейкотриены, кинины, биогенные амины, стимулирующие деление клеток).
Специфические продукты метаболизма лейкоцитов (например, монокины, лимфокины, интерлейкины, факторы роста), а также тромбоцитов, способные активировать пролиферацию клеток.
Низкомолекулярные пептиды, высвобождающиеся при деструкции тканей, полиамины (путресцин, спермидин, спермин), а также продукты распада нуклеиновых кислот, активирующие размножение клеток.
Гормоны (соматотропный, инсулин, Т4, кортикостероиды, глюкагон). Многие из них способны как активировать, так и подавлять пролиферацию в зависимости от их концентрации, активности, синергических и антагонистических взаимодействий. Например, глюкокортикоиды в низких дозах тормозят, а минералокортикоиды – активируют реакции регенерации.
На процессы пролиферации оказывает влияние и ряд других факторов, например ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), ионы, нейромедиаторы и др.
Исходы пролиферации
При благоприятном течении воспаления в очаге воспаления наблюдается полная регенерация ткани – восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов.
При значительном разрушении участка ткани или органа на месте дефекта паренхиматозных клеток образуется вначале грануляционная ткань, а по мере её созревания – рубец, т.е. наблюдается
неполная регенерация.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление классифицируется по характеру течения, преобладанию того или иного компонента воспаления по локализации, по типу тканевой реакции.
По характеру течения выделяют:
Острое воспаление – длительность течения до 2 месяцев.
Подострое, или затянувшееся острое воспаление – длительность течения до 6 месяцев.
Хроническое воспаление – протекает годами.
По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:
Альтеративное воспаление.
Экссудативное воспаление.
Пролиферативное воспаление.
По локализации в органе выделяют:
Паренхиматозное воспаление.
Интерстициальное (межуточное) воспаление.
Смешанное воспаление.
По типу тканевой реакции выделяют:
Специфическое воспаление.
Неспецифическое (банальное) воспаление.
Классификация воспаления по характеру течения представлена на рисунке 24.
118
![](/html/65070/203/html_fBUMSIG44G.xHI6/htmlconvd-GXMmTQ119x1.jpg)
Флогогенный агент |
|
Вторичное |
Первичное |
Острое воспаление |
Хроническое воспаление |
Рис. 24. Виды воспаления |
Острое воспаление
Для острого воспаления характерно:
Интенсивное течение и завершение воспаления обычно в течение 1-2 недель (в зависимости от повреждённого органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.).
При нормергическом характере воспаления умеренная степень выраженности альтерации и деструкции тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения.
При гиперергическом характере в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
Признаки острого воспаления
Признаки острого воспаления и их основные причины подразделяют на местные и общие (систем-
ные).
Местные признаки острого воспаления
Местные признаки острого воспаления сформулированы ещё в античности. К ним отнесены rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa.
Rubor
Причины покраснения (лат. «rubor»):
артериальная гиперемия;
увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров;
возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью;
«артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания НbО2 в венозной крови.
Tumor
Причины припухлости (лат. «tumor»):
увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии;
увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией);
развитие отёка ткани;
пролиферация в очаге воспаления.
Dolor
Причины боли (лат. «dolor»):
119
![](/html/65070/203/html_fBUMSIG44G.xHI6/htmlconvd-GXMmTQ120x1.jpg)
воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых простагландинов);
высокая концентрация Н+, метаболитов (лактата, пирувата и др.);
деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.
Calor
Причины повышения температуры (лат. «calor») в зоне воспаления:
развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови;
повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии;
разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка высших жирных кислот, Са2+ и других агентов.
Functio laesa
Причины нарушения функции (лат. «functio laesa») органа или ткани:
повреждающее действие флогогенного фактора;
развитие в ответ на повреждающее действие флогогенного фактора альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы, как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки.
Системные признаки острого воспаления
Системные, общие изменения в организме представлены на рис. 25.
Лейкоцитоз |
|
Изменения в системе |
|
Расстройства жизне- |
(редко лейкопения) |
|
гемостаза |
|
деятельности орга- |
|
|
|
|
низма |
|
|
|
|
|
Общие признаки острого воспаления
Лихорадка |
|
|
|
Дисферментемия |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Увеличение СОЭ |
|
Диспротеинемия |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 25. Общие признаки острого воспаления
Лейкоцитоз
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов в определённом объёме крови и, как правило, в организме в целом.
Причины лейкоцитоза:
Действие флогогенного агента, особенно если он относится к микроорганизмам.
Продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез непосредственных стимуляторов лейкопоэза – лейкопоэтинов и/или блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов.
120