4 курс / Оториноларингология / Острый ринит-конвертирован-сжатый
.pdfОстрый ринит
Слизистая оболочка полости носа
Слизистая оболочка покрыта однослойным, многорядным, цилиндрическим (респираторным) эпителием.
В передней трети реснички мерцают кпереди, задних 2/3 – кзади.
Реснички погружены в двухслойную слизь – нижний слой золь, верхний
– гель.
Респираторный эпителий. Электронная микроскопия.
Изменение биоценоза слизистой оболочки верхних дыхательных путей
Вместо кокковой микрофлоры в качестве возбудителя инфекционной патологии полости носа и ОНП (сохраняется в Ростовской области в настоящее время) … появляются ассоциации, том числе - и условнопатогенных микроорганизмов, наиболее часто выделяемые из них:
Streptococcus pneumoniea, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae.
В этиологии острого ринита значительная роль принадлежит респираторно-вирусной инфекции.
Факторы местной иммунной защиты
1. Неспецифические:
а. гуморальные – муцин, лизоцим, интерферон, пропердин, факторы комплемента;
б. клеточные элементы – фагоциты, макрофаги. 2. Специфические :
а. гуморальные - Секреторный IgА, В-лимфоциты. б. клеточные – Т- лимфоциты
Лимфоидная ткань слизистых оболочек представлена:
NALT – NoseAssociated Lymphoid Tissue. Лимфоидная ткань ассоциироанная с носоглоткой. MALT – MucosalAssociated Lymphoid Tissue. Лимфоидная ткань ассоциироанная со слизистой оболочкой. Содержит внутриэпителиальные лимфоциты.
GALT – GutAssociated Lymphoid Tissue. Лимфоидная ткань ассоциироанная с пищеварительным трактом. К ней относятся миндалины.
Патогенез острого ринита.
Ведущую роль в патогенезе острого ринита играет акрогипотермия. Возникающая вследствие спазма приводящих сосудов гипоксия ведет к переходу ткани на анаэробный гликолиз и возникновению метаболического ацидоза. Это в свою очередь ведет к параличу лизоцимовой защиты и торможению мукоцилиарного тракнспорта. В этих условиях значительно облегчается первый этап проникновения патогенов – их адгезия на поверхности слизистой оболочки.
Стадии острого насморка
I - стадия сухого раздражения (длительность: 1-2 часа – до 1-2 суток)
II– стадия серозной экссудации (длительность 2-3 суток)
III – стадия слизисто-гнойных выделений и регресса симптомов заболевания
(длительность 4-5 суток)
I стадия острого ринита (сухого раздражения)
Патогенетически – спазм приводящих сосудов вследствие акрогипотермии, расширение венулярного русла. Адгезия возбудителей.
Клинически – сухость, жжение в носу. Нарушение носового дыхания
Риноскопически – венозный отек слизистой оболочки.
IIстадия острого ринита (серозных выделений)
Патогенетически – проникновение возбудителя в слизистую оболочку.
Клинически – обильное серозное отделяемое, нарушение носового дыхания.
Риноскопически – яркая артериальная гиперемия, отек, инфильтрация.
IIIстадия острого ринита (слизисто-гнойных выделений)
Патогенетически – включение специфических гуморальных и клеточных факторов иммунной защиты
Клинически – сгущение экссудата, образование корок, восстановление носового дыхания.
Риноскопически – умеренный отек слизистой оболочки, в носовых ходах густой слизисто-гнойный экссудат.