заразы табличка

Название, определение,

возбудитель

Эпизоотология

Клинические признаки

Патогенез

Диагноз и диф.диагностика

Лечение и профилактика

17.Анаэробная энтеротоксемия пушных зверей - острая кормовая неконтагиозная токсикоинфекция, вызываемая отдельными видами клостридий и проявляющаяся поносом, дегидратацией и коматозным состоянием.

Возбудитель – анаэробный микроорганизм Clostridium perfringens из семей­ства Bacillaceae. Крупная грамположительная палочковидная бактерия, содер­жащих нативный белок, образует капсулу, спору. Часто находят в почве, воде, фураже, подстилке для животных, в испражнениях, трупах, ранах, язвах. Образует как минимум 12 идентифицированных токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Токсины термолабильны.

Наиболее чувствительны щенки норок в период отъема. Реже заболевают щенки песцов. Щенки старше 2-месячного возраста и взрослые звери отличаются устойчивостью. Встречается повсеместно. Заражение пушных зверей происходит через пищевари­тельный тракт при поедании инфицированных клостридиями кормов. Известны случаи забо­левания зверей после скармливания им контаминированных рыбы, китового мяса и печени, бараньей мясной обрези. Контактное заражение не установлено.

ИП короткий – от нескольких часов до суток. Иногда ги­бель зверей кажется внезапной, без каких-либо симптомов, но чаще удается обнаружить признаки болезни: потерю аппетита, слюнотечение, угнетение, западание глаз в орбиту, рвоту, понос, шаткость походки (вплоть до пареза конечностей). Кал жидкий, зеленый, со слизью или кровью. Отдельные больные звери вытягиваются, подергивают конечно­стями, скрежещут зубами. Часто отмечается дрожание головы и коматозное состояние. Бо­лезнь длится обычно 1-3 дня. Летальность достигает 90%. У щенков старше 2-месячного возраста и у основного стада норок заболевание иногда может проявляться лишь наличием значительного количества густой слизистой массы светлой окраски.

Токсины вызывают воспалительный процесс в кишечнике, снижают его барьерные функции, способствуют размножению секундарной микрофлоры и, всасываясь в кровь, опосредуют функциональные нарушения и патологические изменения в органах. Проницаемость кишечного барьера для клостридий и их токсинов наиболее осуществима в период отъема щенков, когда пищеварительный тракт еще не достиг физиологической зрелости и не адаптировался до конца к корму. Предрасполагают к заболе­ванию вынужденная ранняя отсадка молодняка от самок и недоразвитость щенков. Способствующими факторами являются недостаток питьевой воды в поилках или невозможность для щенков добраться до поилок. Существенным предрасполагающим фактором является нарушение деятельности ЖКТ.

Диагноз ставят комплексно на основании эпиз. дан­ных, клин. признаков, пат.изменений с подтверждением результа­тами лаб. исследований на наличие токсина в содержимом тонкого кишечника ме­тодом р. нейтрализации на белых мышах. Параллельно проводится выделение и идентификация культур из пат. материала и кормов. Высевы на пит. среды делают из паренхиматозных органов, подслизистого слоя тонкого отдела кишечника свежих трупов зверей и из проб кормов. Токсигенность культур проверяют с помощью р. ней­трализации.

Диф.диагностика. Бактериологическими исследованиями исключа­ют стафилококковую энтеротоксемию, эшерихиоз (колибактериоз), пастереллез и ботулизм. Кормовые интоксикации (токсикозы), в частности ботулизм, обусловленные испорченными кормами, отличаются в первую очередь охватом всех возрастных групп пушных зверей.

Специфическая терапия не разработана. Из лечебных препаратов эффективны: левомицетин per os в дозе 0,01 г на кг массы животного 2 раза в сутки на протяжении 3...4-х дней подряд, тетрациклин – 0,05 г/кг м.ж., неомицин – 0,02 г/кг м.ж., бициллин-3 по 50000 ЕД внутримышечно.

Для профилактики энтеротоксемии в периоды лактации и отъема включают в рацион только доброкачественные корма. Мясные и рыбные корма с признаками загнивания или высокой бактериальной обсемененностью в это время стараются не задавать или подвергают терм. обработке. Мясо и мясопродукты, полученные от убоя морских животных, в эти периоды также проваривают. От всех крупных партий кормов животного происхождения отбирают пробы для биохим. исследований на содержание аминоаммиачного азота и летучих жирных кислот, общей бактериальной обсемененности. Используют корма по результатам исследований.

После появления первых случаев болезни в корм добавляют 2 раза в сутки смесь антибак­териальных препаратов (эритромицин, левомицетин и хлортетрациклин)

18.Клостридиозы - острые инфекционные заболевания человека и животных, вызываемые патогенными штаммами анаэробов из рода клостридий.

1. Сlostridium perfringens: Gr+, анаэробная бацилла, нормально резидентная к внутренней микрофлоре собак.

2. Clostridium difficile: изолирована из фекалиев около 21% собак.

Этот возбудитель является причиной в возникновении антибиотико- ассоциированного псевдомембранного колита, который в принципе редко встречается у собак.

Трансмиссия: засоренная (контаминированная) пища.

Клиника: Диарея: пузырчатая, геморрагическая толстого кишечника; желтуха, спленомегалия, тенезм, проба фекалиев: Clostridium perfringes.

Суммарная клиника:

1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);

2. Диарея, понос;

3. Истощение, кахексия, неухоженность;

4. Кровавые фекалии, гематохезия;

5. Лихорадка, патологическая гипертермия;

6. Потеря телесного веса;

7. Рвота, регургитация, эмезис;

8. Слизь в кале;

9. Тенезм. потуги;

10. Угнетенность (депрессия, летаргия);

Cl.perfringens выделяет цитотоксичный энтеротоксин, и этим нарушает абсорбционную и секреторную функции энтероцитов.

Обнаружение спорообразующих бактерий в мазках фекалий не является методом диагностики. Имеющийся в продаже тест на обнаружение токсинов Clostridium difficile не эффективен для собак и кошек, а его результаты не всегда соответствуют состоянию пациента. Наличие толстокишечной диареи без потери веса или гипоальбуминемии, исключение других возможных причин заболевания, а также исчезновение симптомов заболевания при подходящем лечении обычно является основанием для предварительного диагноза.

Медикаментозное:

- Ampicillin: 20 мг/кг/8 h/ ПЕР ОС/внутривенно/ПОДКОЖНО/ внутримышечно;

- Метронидазол (Metronidazole) (Flagyl): 10-15 мг/кг/12 часов/ ПЕР ОС/3-5 дней;

- орально или интравенозно: инфузионная терапия;

- водно-голодная диета на 24-48 часов;

19.Аспергиллез - инфекционное заболевание птиц, реже других видов животных, которое характеризуется фибринозными узелковатыми поражениями органов дыхания и серозных покровов. К аспергиллезу восприимчив и человек.

Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergillius fumigatus. В отдельных случаях массовые вспышки аспергиллеза среди цыплят и индюшат обусловлены A. flavus, A. niger и A. nidulans. Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами.

Аспергиллезом больше всего болеют птицы. Источником возбудителя являются пораженные грибками корма. Заболеванию способствуют факторы снижающие резистентность организма. Животные в основном заражаются аэрогенным путем, но и бывает заражение алиментарным, путем проникновения грибка в организм.

ИП от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных может протекать остро, подостро и хронически. Первыми признаками при остром течении болезни является быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихание, кашель, из клюва и носа вытекает серозная, пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, поносы, судороги и параличи. Болезнь обычно длится 1-4 дня, летальность составляет 80-100%.При подостром хроническом аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет.

У собак и кошек заболевание характеризуется поражением органов дыхания слизистых оболочек. Наиболее часто наблюдают поражение слизистых оболочек полости носа, придаточных полостей черепа.

Споры гриба с вдыхаемым воздухом первоначально оседают на слизистой оболочке гортани и бронхов, а уж потом проникают вглубь и быстро начинают прорастать. Происходит разрушение слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, когда в просвет бронхов и гортани выделяется большое количество серозно-геморрагического экссудата. Споры грибов могут гематогенным путем разносится по всему организму животного, развиваясь в органах и тканях, где токсическими продуктами своей жизнедеятельности вызывает дистрофические изменения в печени. При проникновении токсических субстанций гриба в лимфатические и кровеносные сосуды, вызывает общую интоксикацию организма. В результате всего этого у животных развивается пневмония. Сопровождающаяся обильным выделением большого количества серозно-геморрагического экссудата, который закупоривает бронхи и гортань, вследствие чего животное погибает от асфиксии.

Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомплекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.).

Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала на предмет обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапика, сусло-агаре и др. Кроме того, для определения источника заболевания исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.

Остропротекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы — от микоплазмоза и туберкулеза, гиповитаминоза А и инфекционного бронхита.

У птиц для предупреждения распространения аспергиллеза в стаде применяют препараты йода (йодистый калий, йодистый натрий, люголевский раствор и др.) с питьевой водой или кормом; дают йодированное молоко. Йодистые препараты можно применять не более 10дней, после перерыва их можно снова применять. Есть данные о лечебной эффективности нистатина, который виде водного раствора выпаивают ежедневно по 6мин, в дозе от350 до 400 Е.д. на 1литр воды.

20.Кандидамикоз - грибное заболевание животных, характеризующееся поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта и органов с образованием беловатых творожистых наложений, а иногда возникновением гранулем во внутренних органах. Возбудители кандидамикоза — дрожжеподобные грибы из рода Candida, чаще всего С. albicans, а также другие представители данного рода. Большинство — сапрофиты, развитие и размножение которых происходит во внешней среде вне организма. Распространены в природе и являются условно-патогенными м.о., которые проявляют патогенные свойства при снижении естественной резистентности макроорганизма, вызывая тяжелые заболевания. Патогенные штаммы грибов образуют эндотоксины.

Заболевание встречается во всех странах мира. Восприимчивы все виды сх животных, а также человек, птицы.

Источником инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель со слюной, испражнениями, молоком, а факторами передачи — корма, молочные продукты, отходы инкубации, почва и др. Чаще регистрируют весной, протекает он спорадически или в виде энзоотии.

Возникновению способствует пониженная резистентность организма животного вследствие неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания в тесных, плохо вентилируемых помещениях. Часто как вторичное заболевание при туберкулезе, дисбактериозах, после длительного неправильного курса антибиотикотерапии.

Больная птица держится кучно, общее состояние угнетенное, перья взъерошенные. Поедание корма плохое, или аппетит полностью отсутствует. Характерны диарея, болезненность зоба при пальпации, затрудненное глотание, иногда судорога и параличи. При осмотре ротовой полости в большинстве случаев обнаруживают единичные или множественные творожистые наложения, пленки белого или серо-желтого цвета. При хроническом течении заболевания наблюдают отставание в росте, истощение, плохое поедание корма, утолщение стенок зоба, иногда диарею и параличи.

Все факторы, способствующие активизации условно-патогенных грибов рода Candida, можно разделить на три группы:

1) факторы внешней среды (экзогенные);

2) эндогенные факторы, вызывающие снижение сопротивляемости организма, например, вследствие длительных болезней;

3) свойства грибов-возбудителей, обеспечивающие их патогенность.

Дисбактериоз рассматривают как основной фактор. Нерациональная антибактериальная терапия, длительное лечение больных кортикостероидными и цитостатическими препаратами, иммунодепрессантами, применение гормональных средств способствуют активизации грибов.

В результате воздействия антибиотиков подавляется деятельность микробов-ассоциантов, что приводит к авитаминозам, нарушению ферментативной активности, что больше снижает сопротивляемость организма и усугубляет дисбактериоз. В этих условиях беспрепятственное размножение и активизация грибов могут привести к развитию инфекции.

Диагноз на кандидамикоз у сельскохозяйственных животных ставят на основании клинико-эпизоотолических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и микологического исследования.

Для выделения чистой культуры гриба производят посев патматериала на агар Сабуро, сусло-агар или МПА с глюкозой и антибиотиками. Идентификацию производят путем изучения культурально-морфологических признаков выделенной культуры.

При дифференциальной диагностике висцерального кандидамикоза у молодняка необходимо исключить диспепсию, авитаминозы, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз, балантидиозную дизентерию, бронхопневмонию бактериальной или вирусной этиологии.

В крупных птицеводческих хозяйствах для лечения и профилактики проводят аэрозольную обработку птицы фунгиостатическими антибиотиками (амфотерицин Б, натриевые соли леворина и нистатина), а также водными растворами йода или борной кислоты. Хорошие результаты получены при использовании «Монклавита» в виде аэрозоля и при смачивании.

На начальном этапе терапии необходимо устранить причины, приводящие к кандидамикозу, — исключают слишком частое применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кортикостероидов, дрожжей и некоторых антгельминтиков.

Из медикаментозных препаратов при кандидамикозе в настоящее время широко используют низорал (кетоконазол), раствор или крем мико-спор. Сходными лечебными свойствами обладает также мазь клотримазол (кандид).

Из других лекарственных средств, которые назначают при кандидами-козах собак и кошек, известны: миконазол, декамин, ундецин, нитрофун-гин, фурагин, нистатин, леворин и амфотерицин В, орунгал, «Монкла-вит». Хорошие результаты получают от применения йодистых препаратов.

21.Фавус — инфекционное заболевание птиц, млекопитающих и человека, характеризующееся поражением кожи в виде белых плотных налетов, состоящих из мицелия и спор гриба.

Возбудитель— грибы из рода Achorion. В соскобах с пораженных участков гребня птиц виден тонкий мицелий, состоящий из прямоугольных клеток с двухконтурной оболочкой.

Восприимчивы куры, реже индейки, утки и дикие птицы. Чаще болеет молодая птица в период развития гребня и сережек. Источником инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя в окр. среду. Заражение происходит через поврежденную кожу, воздушнокапельным путем и энтерально. Вначале заболевают единичные особи, затем болезнь приобретает массовый характер. Распространению болезни у птиц способствуют клещи, а среди млекопитающих животных — мыши и крысы.

ИП от нескольких дней до 3-4 месяцев. У птиц различают скутулярную (генерализованную) и висцеральную формы парши. Вначале на гребне, а затем на сережках появляются маленькие круглые белые пятна, потом образуются узелки. Последние увеличиваются, превращаются в серовато-белые скутулы. У основания перьев образуется беловатый чехол из мицелия спор. Генерализованная форма характеризуется обширными поражениями кожи, носоглотки, верхних дыхательных путей и кишечника. Больная птица пахнет мышами.

При висцеральной форме у птиц развивается длительный понос, приводящий их к истощению.

Для млекопитающих характерна скутулярная форма с образованием струпьевидных корочек с углублением в центре. Фавозные очаги обнаруживают на коже головы, ушах, когтях, лапах.

Развиваясь на поврежденном участке кожи и корневой части перьев или волос, мицелий гриба со спорами образуют плотный белый налет. У основания перьев образуется характерный белый чехол. Под налетом слой кожи атрофируется, разрушаются сальные и потовые железы, пораженные перья деформируются и выпадают.

Диагностика проводится на основании клинических признаков и лабораторного исследования соскобов.

Отличают заболевание от трихофитии, микроспории, дерматитов.

Налипания следует размягчить. Для этого используют мыльно-креолиновую эмульсию или мазь. Поражённые участки смазываются раствором формалина 5-6%, марганцовокислого калия 1-2%, салицилового спирта 4-5%. Обработки проводятся  ежедневно.

Мелким животным применяют зоомиколь спрей.

В период между обработками рекомендовано применять АСД-ф3. Поражённые участки многократно смазываются тампоном.

Профилактические мероприятия основаны на организации сбалансированного, полноценного кормления и соблюдении ветеринарно-санитарных условий содержания животных и птиц.

При возникновении заболевания следует обеспечить механическую очистку мест содержания и обработку раствором креолина, едкого натра, формальдегида, серно-карболовой смесью каждые 10 дней. Почву и выгульные дворики очищают и орошают хлорной известью с не менее 5% активного хлора или 4% раствором формальдегида.

22.Микроспория— поверхностный микоз, проявляющийся воспалением кожи и ее производных у животных и человека. Возбудители микроспороза грибы рода Microsporum: М. canis — основной возбудитель болезни у собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже — кроликов, свиней. Возбудители микроспороза имеют мелкие споры, беспорядочно располагающиеся у основания волоса и внутри него. Мозаичность расположения спор связана с характером мицелия микроспорумов.

Восприимчивы животные всех возрастов, но особенно чувствителен молодняк с первых дней жизни. У пушных зверей болезнь обычно поражает весь помет вместе с самкой. Источник возбудителя— больные животные. Заражение происходит при прямом контакте и через инфицированные предметы ухода, подстилку и т. д. В поддержании резервуара возбудителя микроспории участвуют грызуны, у которых отмечено носительство М. gypseum. Микроспороз очень контагиозен.

У кур инкубационный период при состоянии заражения продолжается от 7 до 20 дней. Болезнь обычно протекает хронически. У пушных зверей микроспороз протекает в субклинической форме и обнаружить пораженные волосы удается лишь с помощью люминесцентного метода. При поверхностной форме на коже головы, ушных раковин, на конечностях, хвосте, туловище появляются ограниченные шелушащиеся пятна с обломанными волосами и корочками. При снятии корок открывается покрасневшая поверхность, надавливание на которую вызывает выделение экссудата.

Микроспороз у животных диагностируют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов люминесцентного и лабораторного методов исследования. Для лабораторного исследования берут соскобы (чешуйки, волосы) с периферии пораженных участков тела.

При диф. диагностике на основании лабораторных и клинико-эпизоотологических данных исключают трихо-фитоз, чесотку, гиповитаминоз А, дерматиты неинфекционной этиологии. Окончательную дифференциацию от трихофитоза и парши проводят по результатам люминесцентного и лабораторного исследований.

При попадании на травмированные ткани, царапины, ссадины или спущенный эпителий животного с измененной реакцией среды споры гриба и мицелий прорастают на поверхности кожи и внедряются в волосяные фолликулы.

Образуемые в результате жизнедеятельности грибов продукты вызывают местное раздражение клеток и обусловливают повышенную проницаемость стенок капилляров кожи. На месте прорастания гриба возникает воспаление, волосы теряют блеск, упругость, становятся хрупкими и обламываются на грани фолликулярной и воздушной частей. Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся, способствуя тем самым распространению возбудителя на другие участки тела, где появляются новые поражения.

Поражённые места обрабатываются 10% салициловой мазью, «Ям», салициловым спиртом 10% концентрации, раствором салициловой кислоты на основе настойки йода 5%. Можно применить нитрофунгин, микосептин.

Специфических средств профилактики не разработано. В связи с этим особое внимание уделяется выполнению санитарно-ветеринарных правил содержания и кормления. Регулярные клинические осмотры животных позволят не упустить начала процесса и своевременно приступить к лечению.

23.Трихофития или стригущий лишай, – контагиозное грибковое заболевание, характеризующееся образованием на коже округлых резко ограниченных облысевших участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Заболевание вызывают грибы трихофитоны.

Носителями патогенных грибов являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения и инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют проявлению стригущего лишая.

ИП от 1 нед до 1 мес. Заболевание протекает хронически, длясь больше года, и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Стригущим лишаем болеют кролики и нутрии всех групп, но более восприимчив молодняк после отсадки до 6-7-месячного возраста. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз на носу, ушах, шее и ногах, распространяясь на всю кожу головы, шеи, конечностей.

Так же как в микроспории

Диагноз ставят на основании клинических признаков и ультрафиолетового облучения пораженных мест, при микроскопическом исследовании соскобов кожи, которое проводится в ветеринарной лаборатории.

Диф. диагностика от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии. Споры трихофитонов более крупные, чем у микроспорумов, располагаются цепочками. При люминесцентной диагностике волосы, пораженные грибом микроспорумом, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при трихофитозе.

Корочки обрабатывают смягчающими веществами (вазелин, рыбий жир и пр.), через 1–2 дня их соскабливают и выстригают шерсть вокруг пораженных мест. Пораженные места обрабатывают 5-10 %-ной салициловой мазью, 5 %-ным спиртовым раствором йода, 3-10 %-ным раствором фенола, микосептином и другими средствами. Обработку повторяют через 1–2 дня до выздоровления животного. Для лечебных и профилактических целей используют вакцину против трихофитии по 1 мл в заднюю часть одного бедра, а через 7-10 дней – другого. Через 10 дней после начала дачи антибиотика не больным можно вводить вакцину. Помимо антибиотика, в рацион зверьков необходимо ввести витаминные препараты.

24.Хламидиоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, мочеполовой сферы, абортами, конъюнктивитом, а также заболеванием органов дыхания и пищеварения.

Болезнь вызывает микроорганизм, внутриклеточный паразит рода Хламидия. 

Куры болеют редко, чаще болезнь проявляется у голубей, индюков и уток. Представляет большую опасность для человека. Источником заболевания являются больные птицы или носители. Болезнетворные микроорганизмы выводятся из организма птицы с калом. При высыхании они могут попасть с пылью через дыхательную систему.

При остром течении болезни у птицы можно наблюдать слипание век, хриплое дыхание, иногда судороги. У старших кур болезнь может протекать без симптомов, вызывая значительно снижение яйценоскости. При хламидиозе часто наблюдается каннибализм. Смертность составляет 10-30% при остром течении и около 5% при вялом.

важную роль в проявлении токсичности играет способность элементарных телец адсорбировать за счет специфических рецепторов на своей наружной оболочке токсиннейтрализующие антитела, тем самым давая возможность токсинам проявлять патогенное действие. Клеточный и гуморальный иммунитет при хламидиозе ослаблен.

В организме хозяина хламидии вызывают образование нейтрализующих, комплемент-связывающих, агглютинирующих и других видов антител.

Для подтверждения эпи-зоотологических данных, клинических и патологоанатомических признаков необходимо проводить комплексные лабораторные исследования.

В последние годы для диагностики хламидиоза предложены современные иммунохимические и молекулярно-генетические методы, такие, как иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР) и др

Больную птицу не лечат, а ликвидируют все стадо из-за большой опасности заболеваний людей. У заболевших людей наблюдаются симптомы гриппа и воспаления легких. Возможно поражение нервной системы. 

Лечение больных животных проводят антибиотиками: окси-тетрациклином, хлортетрациклином, тетрациклина гидрохлоридом, доксициклином, рулидом, замоцином, рифомпицином и др. 

Меры общей профилактики сводятся к выполнению общих вет-сан специальных мероприятий. 

25а.Инфекционный ринит кроликов или заразный насморк, – повсеместно распространенная инфекционная болезнь кроликов, вызываемая разными видами микроорганизмов. Это представители условно патогенной микрофлоры – стафилококки, стрептококки, пастереллы, кишечная и синегнойная палочки, а также бактерия бронхисептикус, которые при определенных условиях становятся патогенными.

Возбудители заболевания локализуются в носовой полости здоровых кроликов. Причинами возникновения заболевания являются больные и переболевшие кролики, рассеивающие инфекцию с капельками выделений из носа при чихании, неблагоприятные условия содержания и кормления

ИП 3–5 дней, после чего: краснеют и набухают оболочки носа, появляются выделения слизисто-гнойной жидкости из носовой полости, чихание. Гной засыхает и образует возле ноздрей корку, затрудняя дыхание. Стремясь освободиться от засохшего гноя, кролик трет лапами нос, в результате чего на лапах появляются слипшиеся волосы (зачесы). Температура тела норма, или слегка повышена, однако при поражении бронхов и легких температура повышается значительно, и через 2–3 нед многие кролики гибнут. Болезнь не носит острого характера, переходит в продолжительную хроническую форму, если воспалительный процесс протекает только в носовой полости, а при распространении инфекции вглубь организма осложняется воспалением легких.

Проникшие в организм кролика через слизистую оболочку носовой полости условнопатогенные микробы быстро размножаются и вызывают инфекционный процесс. Вследствие усиленного притока крови и лимфы к очагу инфекции слизистая оболочка носовой полости набухает и краснеет (гиперемия), выделяется носовой секрет с примесью слизи и лейкоцитов (слизисто-гнойное или гнойное выделение из носа). Часто инфекционный процесс распространяется на глубжележашие органы дыхания, развивается пневмония или плевропневмония, приводящие к гибели кролика. Иногда организм быстро губит внедрившихся в него микроорганизмов и кролик выздоравливает.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических признаков и лабораторных методов исследования носовой слизи, исключая ринит незаразного происхождения или воздействие на носовую полость каких-либо раздражающих веществ. При обычном рините слизь прозрачная, бесцветная или с беловатым оттенком, а при инфекционном – гнойная или зелено-белая, непрозрачная.

В случае заболевания небольшого поголовья заболевших животных убивают, трупы зарывают в землю, клетки и инвентарь дезинфицируют, подстилку с навозом и остатками корма уничтожают. Оставшимся особям создают надлежащие условия кормления и содержания, в рацион вводят витаминные препараты и средства, повышающие общую резистентность организма. При легких формах ринита кроликов можно вылечить. Для этого заболевших особей изолируют, применяют растворы пенициллина и фурацилина, а клетки дезинфицируют. В течение 10–15 дней подряд в каждую ноздрю кролика пипеткой вводят по 8-10 капель раствора пенициллина

25б. Инфекционный стоматит кроликов или «мокрая мордочка», или везикулярный стоматит, – остро протекающая болезнь молодняка кроликов, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки рта. Возбудителем болезни является вирус, малоустойчивый к обычным дезинфицирующим средствам. Болеет чаще всего подсосный молодняк в возрасте от 20 дней до 2–3 мес.

Болезнь распространяется при контакте больных кроликов со здоровыми. Если не принять должных мер, падеж может достигать 50 %. Особенно опасна эта инфекция в период, когда выпадает большое количество осадков и происходит резкое колебание температуры воздуха.

ИП 2–8 дней. Характерными признаками являются обильное слюнотечение, сохранение аппетита, но животные только производят жевательные чавкающие движения, практически ничего не едя, истощение, малая подвижность, понос, воспаление слизистой оболочки рта, язвы на языке, крольчата забиваются в угол клетки.

Отмечается покраснение слизистой оболочки рта с появлением белесоватых тонких наложений на спинке и боках языка, которые через несколько дней темнеют, принимают буроватую окраску, грубеют и отторгаются, оставляя после себя язвы и эрозии. На 5-7-й день появляется обильное слюнотечение. Выделившаяся слюна смачивает нижнюю губу и подчелюстное пространство, крольчонок трет лапками мордочку, растирая мех слюной.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических признаков и лабораторных методов исследования.

Необходимо дифференцировать от кокцидиоза, при котором слюнотечение если и наблюдается, то после некоторого переболевания кролика с клиническими признаками угнетения, истощения, поноса (кокцидиоз кроликов). Гастроэнтериты различного происхождения иногда сопровождаются слюнотечением и изменением слизистой оболочки рта. Однако изменения при этом иного характера: слизистая языка кажется набухшей, серовато-белого цвета, эпителий ее рыхлый, слюна мутная. При тепловых ударах наблюдающееся слюнотечение также не сопровождается стоматитом и быстро проходит, если крольчата будут помещены в тень или прохладное помещение.

Больных крольчат немедленно изолируют, дают диетические и легкоперевариваемые корма, например болтушки из вареных корнеплодов, и лечат сульфаниламидными препаратами или антибиотиками. Так, например, больному зверьку 1–2 раза в день в рот засыпают белый стрептоцид по 0,1–0,2 г или пенициллин по 0,05-0,1 г в течение 2–3 дней. Хороший результат дает подкожное введение пенициллина на 0,5–2 %-ном растворе новокаина, а также смачивание слизистой оболочки рта мазью, состоящей из пенициллина, ланолина, стрептоцида, белого нейтрального вазелина. Для орошения ротовой полости применяют 2 %-ный раствор медного купороса или марганцовокислого калия (1: 1000) из спринцовки в течение 2–3 дней по 2 раза в день. Важно как можно скорее начать лечение. Тогда уже через 3–5 дней кролики выздоравливают. Меры профилактики инфекционного стоматита сводятся к недопущению сырости, скученности в помещении. Необходимо обеспечить полноценное кормление, изоляцию больных, проводить ежедневный осмотр всех остальных кроликов, регулярно дезинфицировать клетки 1 %-ным горячим раствором едкого натрия, раствором хлорной извести с содержанием 3 %-ного активного хлора или 20 %-ной свежегашеной известью.

26. Спирохетоз, или трепонемоз кроликов, или кроличий сифилис, – широко распространенная хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи в области наружных половых органов, ануса и других органов. Возбудитель болезни – трепонема, аналогичная сифилису человека,

Заражение происходит через наружные половые органы и слизистую оболочку прямой кишки, преимущественно во время полового акта.

Источником являются больные кролики.

ИП 20–30 дней. Болезнь начинается покраснением и отечностью препуция или больших срамных губ, часто наблюдается покраснение, отечность и изъязвление прямой кишки. Из язв выделяется серозно-слизистый или слизисто-гнойный экссудат, содержащий трепонемы. При сильном поражении воспаленные участки приобретают красновато-синеватую окраску и покрываются коркой. Паховые и подколенные лимфатические узлы набухают. Может произойти генерализация болезни, тогда на губах образуются волдыри и начинает выпадать шерсть, а также могут образоваться опухоли на половых органах. Трепонемоз длится несколько месяцев или лет и нередко заканчивается выздоровлением.

Патогенез при трепонемозе кроликов изучен недостаточно.

Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков болезни с учетом патологоанатомических изменений и эпизоотических данных. В сомнительных случаях микроскопируют патологический материал из очага поражения. Обнаружение спирохет позволяет окончательно поставить диагноз.

Необходимо отличать от половой охоты, пассалуроза, чесотки, некробактериоза. Кожные изменения при трепонемозе кроликов напоминают поражение кожи, вызываемой травмой, грибами или эктопаразитами.

Для лечения животным необходимо каждые 2 нед давать эритромицин по 10 мг/ кг живой массы орально или местно в виде 1 %-ной мази, двукратно вводят с интервалом в 2 недели в ушную вену 8 %-ный раствор новарсенола по 1 мл/1 живой массы (раствор готовят перед применением), 10 %-ную масляную эмульсию салицилата висмута по 0,7–0,8 мл/кг живой массы внутримышечно, бициллин по 5-15 тыс. ЕД/кг живой массы внутримышечно. Профилактические мероприятия при спирохетозе кроликов заключаются в обязательном ветеринарном осмотре животных перед случкой. При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничительные мероприятия, проводят дезинфекцию помещений, клеток, инвентаря.

27. Болезнь Ньюкасла - чрезвычайно опасное вирусное заболевание, вызывающее большую смертность птицы, особенно молодняка в возрасте до 2 мес.

Вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, трахеальной слизью и выдыхаемым воздухом. Заражение происходит при контакте больной птицы со здоровой, а также через инфицированную воду и пищевые отходы. В некоторых случаях заражение птиц происходит через скорлупу сырых куриных яиц.

В большинстве случаев болезнь протекает остро и длится от 1 до 4 дней, реже – 7– 10 дней. Заболевание носит массовый характер. Смертность составляет от 30 до 100% всего поголовья птиц.

Признаки болезни Ньюкасла: › жидкие испражнения зеленоватого, сероватого или желтоватого цвета; › зоб птицы заполнен газами и жидкостью кремового цвета со зловонным запахом; › повышение температуры тела; › ринит; › кашель; › нарушение координации движений; › параличи конечностей; › перекручивание шеи.

После попадания вируса он фиксируется эритроцитами крови и разносится ими по всему организму, вызывая виремию. Размножение вируса в эритроцитах происходит в течение 4-12 часов после заражения. Развивающийся вирус вызывает нарушение порозности кровеносных сосудов; в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения. Нарушается кровообращение, развивается гиперемия, появляются отеки и кровоизлияния. Поражение цнс сопровождается негнойным энцефаломиелитом. Вирус размножается в легочной ткани, в воздухоносных мешках, селезенке, печени, почках и мозге, вызывая дистрофические, дегенеративные изменения и множественные кровоизлияния.

Диагноз на псевдочуму ставят с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным лабораторным исследованием по выделению и типизации вируса. В ветлабораторию направляют на исследование мозг, трахею, печень, селезенка. Из этих органов готовят суспензию, которой заражают 30-60-дневных цыплят и 9-12-дневных куриных эмбрионов. В случае положительной биопробы цыплята заболевают псевдочумой через 3-5 дней, эмбрионы погибают через 48-72 часа.

Диф. диагноз. Необходимо исключить пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, холеру кур, спирохетоз, классическую чуму, инфекционный бронхит кур, инфекционный бурсит, грипп птиц, парамиксовирусную инфекцию, респираторный микоплазмоз, отравления птиц.

эффективного препарата для лечения ньюкаслской болезни пока не найдено, и часто этот вирус в считанные дни уничтожает все поголовье домашней птицы. Заболевших птиц забивают.

Для профилактики данного заболевания можно воспользоваться вакциной

Как правило, этот препарат дают птицам 2 раза в год в виде капель.

28. Синдром снижения яйценоскости кур, синдром литья яиц, ССЯ-76, «Синдром-76», аденовирусная болезнь кур - вирусная болезнь, поражающая товарных и племенных кур-несушек, характеризуется снижением яйценоскости, размягчением или исчезновением скорлупы яйца, потерей окраски скорлупы у пород кур, несущих коричневые яйца.

Синдром снижения яйценоскости поражает кур-несушек всех пород в возрасте 25—35 недель. Наиболее восприимчивы мясные породы, дающие яйца коричневой окраски, а также племенная птица. Менее восприимчивы породы, несущие белые яйца. Эпизоотологическая особенность— способность вируса не проявлять себя в организме птиц до достижения ими половой зрелости. Причина активизации возбудителя — стрессовое воздействие на организм, обусловленное началом яйцекладки.

как правило, не проявляются. Однако могут наблюдаться взъерошенность перьев, анемия, диарея, состояние прострации, снижение активности во время яйцекладки. На поздних стадиях болезни может появиться синюшность сережек и гребешка. Типичные признаки болезни: обесцвечивание скорлупы у яиц с коричневой окраской, появление яиц с тонкой скорлупой или без нее, снижение яйценоскости. Эти признаки сохраняются от 2—3 до 6—12 недель и характерны для кур мясных пород и коричневых кроссов. Для кур яичных пород свойственно также изменение и внутреннего качества яиц: белок становится водянистым и мутным.

происходит нарушение механизма формирования яичной скорлупы. Наблюдают также атрофию яичников и кровоизлияния в них. В матке увеличивается кислотность, что может привести к растворению кальция и нарушению образования скорлупы. При экспериментальном заражении кур-несушек дефектные яйца появляются на 4—7-е сутки, содержание белка и кальция в крови не изменяется.

Диагноз основывается на данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и серологического исследования. Наиболее надежный метод диагностики — реакция торможения гемагглютинации (РТГА). 

Синдром литья яиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, кокцидиоза, гельминтозов, отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных факторов незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости

Лечение не разработано. Для поддержания оптимального уровня выводимости и жизнеспособности потомства рекомендуется использовать полноценные рационы, особенно в отношении незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов.

У естественно переболевшей птицы образуется напряженный иммунитет.

Для специфической профилактики используют масляную формолвакцину из штамма ВС 14, выращенного на культуре клеток эмбриона уток. Вводят вакцину однократно внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл, начиная с 18-недельного возраста.

29.Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza.) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной и токсической активностями

Источник возбудителя инфекции — больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.

В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на: молниеносную — короткий ИП (18—26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня..

средней тяжести характеризуется выраженными респираторными расстройствами и диареей, сопровождается значительным снижением продуктивности: потерей массы, снижением яйценоскости. Летальность 5—50%-ная.

Легкая форма характеризуется неосложненными синуситами. Абортивная форма гриппа протекает без проявления клинических признаков и гибели зараженной птицы. Основной симптом болезни— содержание антигемагглютининов в крови переболевшей птицы.

Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6—12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением

Из-за отсутствия патогномоничных признаков диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях РТГА, РДП и РСК. Для выделения вируса используют селезенку от птиц.

Необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных заболеваний птиц.

Лечение больной птицы не разработано и нецелесообразно ввиду опасности разноса вируса.

Для профилактики гриппа птиц необходимо обособленно размещать птицу различных возрастных групп на территории, соблюдая при этом требуемые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон следует проводить одновозрастной птицей.

В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. 

30. Оспа птиц —это инфекционное заболевание проявляющееся высокой контагиозностью. Болезнь, характеризуется лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на кожных и слизистых покровах.

Возбудитель относится к семейству оспы (Poxviridae) у птиц (род Avipoxvirus) различают три вида возбудителей (оспы кур, голубей и канареек). ДНК-содержащий вирус, характеризующиеся эпителиотропностью и свойством образовывать округлые включения.

Заболеванию подвержены многие виды животных, болеет и человек. Источником заражения являются больные животные, инкубирующие и переболевшие. Из организма возбудитель выделяется со слюной, оспенными корками, истечениями из носовых отверстий и глаз.

Факторами передачи могут являться корма, предметы ухода, подстилка, трупы, транспорт, шерсть и пух перьевое сырьё. Заражение: контактно, алиментарным путём, респираторно, при укусах насекомыми, через молоко, плаценту, яйцо.

Способствует заражению и распространению болезни скученное содержание.

У птиц поражения приобретают бородавчатую форму.

Если заражение произошло через кожные покровы, то переносится оно легко, при респираторном попадании вируса может возникнуть септицемия, повышается температура, наступает угнетение. Если резистентность организма животного слабая возможно обсеменение микрофлорой и вторичный сепсис.

Сливной вид оспы проявляется лихорадкой и угнетением. Геморрагический процесс сопровождается кровотечениями и кровавой рвотой, поносами с примесью крови.

Оспинная сыпь обнаруживается чаще на губах, крыльях носа, вокруг глаз, коже вымени и мошонки.

Диагностика проводится по клиническим признакам и на основании лабораторных исследований (РИФ, РДП).

Отличать оспу следует от ящура, везикулярного стоматита, аллергических сыпей у кур от инфекционного ларинготрахеита.

Возбудитель начинает размножаться сразу же после попадания в чувствительные эпителиальные клетки, вызывая гибель клетки и в большом количестве прорывается в кровоток, приводя к вирусемии. В дальнейшем оседает в новых эпителиальных клетках и обусловливает вторичные поражения, поэтому принято различать первичный и вторичный оспенные процессы.

Пораженные эпителиальные клетки образуют бородавчатые разращения на коже или дифтеритические пленки на слизистых оболочках. В патогенезе инфекции немалое значение имеет участие условно-патогенной микрофлоры, которая осложняет течение оспы. В стадии вирусемии вирус можно обнаружить в крови, печени, почках, нервной системе.

Болезненный процесс развивается, как правило, в течение 3-4 нед. Течение оспенного процесса у кур в отличие от млекопитающих не имеет отдельных стадий. Оспой поражаются открытые части тела, головы, лапок, область отверстия клоаки.

Больных и подозреваемых животных изолируют, обеспечивают легкоусвояемыми витаминными, питательными кормами.

Для предупреждения секударной инфекции применяют антибиотики. Больным животным и птице в воду добавляют калий йодистый.

Оспенные поражения с засохшими корочками, смазывают мазями и линиментами на основе антибиотиков (синтомициновая, тетрациклиновая). Остальные обрабатывают антисептическими растворами (настойка йода).

Слизистые промывают раствором Люголя, фурацилином.

У переболевших животных происходит формирование стойкого, пожизненного иммунитета.

Вакцинацию проводят на протяжении 3-х лет. Карантинные санкции снимают через 20 дней при оспе КРС, 15 дней при оспе свиней, 60 дней при оспе птиц, после полного выздоровления животных.

31.Инфекционная энцефалопатия норок (трансмиссивная энцефалопатия норок) — прионная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы, дегенеративными изменениями в мозге и гибелью животных. Возбудитель болезни. Прион, родственный приону скрепи овец. Они представляют собой белковые инфекци­онные частицы, иначе прионы, которые не содер­жат нуклеиновой кислоты и не размножаются в культурах клеток. 

В естественных условиях болеют норки. Заражение происходит при скармливании норкам сырых мясных бараньих субпродук­тов, полученных от убоя инфицированных возбудителем скрепи овец, или же тушек больных и убитых норок с недиагностированной ИЭН.

ИП от 5 до 12 месяцев и больше. Из продромальных признаков у норок чаще всего отмечают вялость, исхудание, потерю аппетита, взъерошенность волосяного покрова. По мере развития болезни прогрессируют признаки поражения центральной нервной системы – возбуждение, агрессивность или угне­тение, сонливость, пугливость. Норки теряют ориентацию, испражняются в разных местах домика и клеток, затаптывают корм. У них своеобразно изгибается хвост, приподнимаясь квер­ху. У многих больных зверей наблюдается подер­гивание конечностей или отдельных групп мышц. При возбуждении боль­ные стремятся схватить зубами свой хвост или проволоку сетки клетки, набрасываются на различные предметы. Некоторые норки выглядят полностью спящими, уткнувшись носом в угол клетки, как при трансе (потере ощущений).

Па­тогенный прионный белок постепенно накапливается и вызывает вакуолизацию серого веще­ства головного мозга, приводя к тяжелейшим расстройствам нервной деятельности. Призна­ки воспалительной реакции, как и при других подострых ГЭ, отсутствуют.

В организме больных норок возбудитель локализуется преимущественно в ЦНС, спинном мозге, в меньшей степени в костном и, в начальный период, в дистальном участке подвздошной кишки.

Диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, характер­ных клинических признаков и патологоанатомических изменений; окончательный диагноз (по­смертный) – по результатам патогистологических исследований свежего или зафиксирован­ного в 5%-м растворе формальдегида головного или спинного мозга.

Дифференциальная диагностика. ИЭН вначале можно спутать с авитаминозом В₁, самопогрызанием и чумой, во время которых наблюдаются нервные симптомы. При дефиците витамина В₁ болеют звери всех видов и возрастов, большинство из них выздоравливает после лечения. При самопогрызании обнаруживают травмы, летальный исход бывает редко, болеют чаще щенки. Нервной форме чумы предшествуют катаральные явления, чего не бывает при ИЭН.

Лечение больных зверей не разработано.

Специфическая профилактика не разработана. В бла­гополучных и пораженных хозяйствах рекомендуется не допускать в корм норкам, хорькам и соболям без надлежащего проваривания мясные продукты, полученные от убоя даже клинически здорового мелкого рогатого скота.

32.Вирусный гепатит утят - контагиозная вирусная болезнь главным образом утят до 4-недельного возраста, характеризующаяся преимущественным поражением печени. Возбудитель. РНК-содержащий вирус. 

К вирусному гепатиту уток восприимчивы только утки. Источник болезни — больная птица, выделяющая вирус с пометом и носовыми истечениями. Возможна передача вируса через яйца. Вирусоносительство — 8—10 недель. Взрослые утки переболевают бессимптомно, выделяя вирус с фекалиями.

Протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется быстрым развитием болезни, вялостью, отказом от корма и нервными явлениями. Утята падают на бок или спину и с появлением судорог погибают в характерной позе «с запрокинутой головой». При хроническом течении отмечают угнетение, поражение суставов, увеличение объема живота. При передвижении утята принимают позу пингвина.

Вирус после попадания в организм начинает быстро размножаться вызывая вирусемию и с током крови заносится во все органы. У утят вирус главным образом поражает клетки жизненно важных органов- печень, селезенку, головной мозг.

Ставят комплексно. При гистоисследованиях обнаруживают тельца-включения в клетках почек, печени, селезенки, а также выявляют антитела в тканях больных утят методом иммунофлуоресценции. Дифференцируют от ботулизма, чумы уток, сальмонеллеза.

Лечение вирусного гепатита уток не разработано. Профилактика. Используют сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку, вакцину. Прививают утят и уток-несушек. После троекратной вакцинации утки-несушки передают утятам иммунитет через яйца.

33. Инфекционный ларинготрахеит птиц - контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся геморрагич. воспалением глотки и трахеи. Возбудитель - вирус семейства герпесвирусов. Хорошо культивируется на курином эмбрионе.

Болеют куры (в возрасте 5 мес — 1 года) и фазаны, реже индейки , голуби и утки. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, долгое время остающиеся вирусоносителями. Факторы передачи — корм и вода, инвентарь. Вирус может переносить обслуживающий персонал. Путями проникновения вируса являются носовые ходы, конъюнктива и трахея.

ИП2—30 дней. У больных птиц обнаруживают угнетенное состояние, одышку, хрипы в гортани, кашель с выделением кровянистой слизи с примесью хлопьев фибрина, кровоизлияния на слизистой оболочке гортани. При конъюнктивальной форме — гиперемию конъюнктивы, отечность век, сужение глазной щели, слезотечение, светобоязнь, скопление фибрина в конъюнктивальном мешке, подглазных синусах, увеличение одного или обоих глаз («совиная голова»), потерю зрения, атрофию глазных яблок.

После попадания на поврежденные слизистые оболочки вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей и вызывает острый воспалительный процесс, активно размножается. Вирус обладая тропизмом к эпителиальным тканям дыхательных путей. Далее начинает в них активно размножатся и вызывать отёки. На начальной стадии болезни в просвете трахеи скапливается слизистый экссудат, а потом и кровь в результате кровоизлияний. Из эпителиальных тканей вирус с током крови разносится во все органы птицы.

Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных, патологоанатомич. изменений и лабораторных исследований : Для выделения вируса используют пораженную гортань, трахею, слизистые оболочки глаз от вынужденно убитой птицы в первые 7—10 дней с начала заболевания. Применяют биопробу на восприимчивых цыплятах. Обнаружение внутриядерных включений в гистологических срезах и в мазках-соскобах, взятых со слизистой оболочки трахеи. Бактериологическое исследование для исключения смешанных инфекций. РН и РП. Диф. Диагностика. Необходимо исключить инфекционный бронхит — кровоизлияния в кольцах трахеи и бронхах, недоразвития половых органов. Респираторный микоплазмоз — массовые аэросакулиты, истощение, падение яйценоскости. Оспа — птицу клинически обследуют на наличие оспенных поражений

Лечение. Спец. средств нет. Применяют аэрозоли йодистых препаратов, хлорскипидар, антибиотики широкого спектра действия. Иммунитет: сухие вирусвакцины из штамма ЦНИИПП и ВНИИБП. Для специфич. профилактики используют вакцину путём аппликации на конъюнктиву, втирания в клоаку (более распространённый метод) и в перьевые фолликулы, интраназально, аэрозолъно. Профилактика. Завоз инкубационных яиц и суточных цыплят из благополучных хозяйств. В неблагополучных по И.Л.Т. хозяйствах убивают всю больную и подозрительную по заболеванию птицу. 

34.Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо) - острая контагиозная болезнь молодых кур, характеризующаяся воспалением фабрициевои сумки с последующей ее атрофией, а также суставов и кишок. Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Термостабилен, хорошо культивируется на куриных эмбрионах.

Вирус поражает только кур, хотя, по данным некоторых авторов, болеют также перепелки и воробьи. Источник возбудителя — больные цыплята. Вирусоносительство не отмечено. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем — людьми, другими видами птиц, насекомыми

ИП 2 суток, иногда 1 - 3 недели. У больных цыплят наблюдаются водянистый понос, депрессия, отказ от кормов, неуверенная походка, загрязнения перьев вокруг клоаки и сильный зуд. Эти признаки часто являются первыми симптомами болезни, по которым на 3 - 4-е сутки начинают развиваться сенсорные нарушения - глубокая прострация, дрожание головы и шеи, потеря способности двигаться, кал становится слизисто-водянистым.

В организме вирус распространяется с кровью, проявляя высокую степень тропизма по слизистой фабрициевои сумки.После заражения в фабрициевой сумке развивается острый воспалительный процесс, наблюдаются массовый некроз лимфоцитов, усиленная репродукция вируса. Впоследствии вирус накапливается в почках, селезенке, тимусе, печени, легких, головном мозге, вызывая воспалительные и дистрофические процессы. Также тормозится образование антител, значительно повышается чувствительность заболевших цыплят до секундарных инфекции.

Диагноз на основании эпизоотологических, клинических, па-тологоанатомичних и гистологических данных, а также результатов лабораторных исследований: выделение вируса в куриных эмбрионах, идентификация выделенного вируса по РН и РДП, проведение биопробы на цыплятах, исследование парных сывороток крови, гистологические исследования органов и тканей забитых больных цыплят. Диф диагностика Предусматривает необходимость исключения кокцидиоза, болезни Ньюкасла и кормового отравления на основании результатов вирусологических, серологических и токсикологических исследований.

Лечение не разработано. У переболевшей птицы формируется иммунитет к повторному заражению вирусом инфекционного бурсита. Для специфической профилактики болезни предложено живые атенуированных и инакти - Вован вакцины, которые применяют с питьевой водой или аэрозольно.

35.Инфекционная анемия цыплят ( «синее крыло») — заболевание молодняка раннего возраста, протекающее с поражением костного мозга, иммунодефицитом и заканчивающееся дерматитами, гидроперикардитом и водянкой брюшной полости.

Возбудитель -ДНК-содержащий вирус семейства Circoviridae. Он хорошо культивируется в куриных эмбрионах

чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что,э связано с интенсивным ростом. инфекция распространяется контактным способом у цыплят раннего возраста либо посредством вакцинации их против болезни Марека в суточном возрасте.

проявляется снижением прироста живой массы и поедаемости корма, вялостью, анемичностью слизистых оболочек, взъе-рошенностью пера, гангренозными дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены кровью, вследствие чего заболевание еще называют болезнью «синего крыла».

После заражения быстро развивается анемический синдром; цыплята отстают в росте, возникают апластическая анемия и атрофия лимфоидных органов. Красный костный мозг замещается жировой тканью, атрофируются зобная железа, фабрициева сумка.

Диагностику заболевания проводят по данным эпизоотологического анализа, результатам определения антител к вирусу анемии цыплят в основном в непрямой РИФ, ИФА, а также путем выделения вируса на чувствительных к нему СПФ-эмбрионах и цыплятах. При дифференциальной диагностике на инфекционную анемию цыплят в первую очередь надо исключить инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, отравление мико-токсинами.

Эффективных методов лечения этой болезни до сих пор не найдено. Сократить падеж птицы помогают добавки в корм или выпаивание витаминов . Для специфической профилактики болезни за рубежом применяют вакцины «Тимовак» (Германия), «Calnek». Профилактика - строгое выращивание бройлеров изолированно от взрослого поголовья. 

36. Описторхоз – тяжёлое заболевание из группы гельминтозов, поражающих печень и поджелудочную железу. Возбудитель описторхоза - двуустка сибирская, или кошачья.

паразитирует у человека, кошек, собак в печени, желчном пузыре, желчевыводящих путях, поджелудочной железе. Источники заражения описторхозом Основной источник инвазии - больной человек и животные, с калом которых яйца возбудителей описторхоза попадают в воду, где их заглатывают улитки, в которых происходит размножение личинок паразита, заканчивающееся выходом в воду личинок-церкариев. Церкарии проникают в карповых рыб. Пути заражения описторхозом Заражение окончательных хозяев (человека и млекопитающих) описторхозом происходит при употреблении в пищу рыбы, содержащей инвазионные личинки.

У больных животных и человека наблюдается желтушность слизистых оболочек, боль в правом подреберье, угнетенное состояние, прогрессирующее исхудание. Иногда отмечают смертельные случаи.

Описторхи оказывают механическое действие на слизистые оболочки желчных ходов печени, что ведет к их воспалению, расширению, затруднению оттока желчи. При высокой интенсивности инвазии развивается цирроз печени. Продукты обмена веществ паразита усугубляют патологический процесс в печени и других органах вследствие антигенного действия.

Прижизненный диагноз на описторхоз устанавливают при исследовании фекалий животных и человека методом последовательного промывания, а также аллергическим методом. Описторхисы следует дифференцировать от клонорхисов. которых яичник и семенники сильно ветвятся.

Лечение. Высокой эффективностью обладает гексахлорэтан, празиквантел. Профилактика. Плановая дегельминтизация. Запрещение скармливания восприимчивым животным сырой рыбы, варить! 

37а. Эймериоз - заболевание паразитическими простейшими. Характеризуется поражением функций жкт. Возбудитель - эймерия(их свыше 10 видов) Локализация - эпителий кишечника.

Болеют кролики, овцы, куры, некоторые виды птиц. Паразитоносителями являются заболевшие и перенесшие болезнь животные – выделяющие во внешнюю среду фекалии с ооцистами эймерий.

ИП 14-24 суток. Симптомы: общий упадок сил, понос, фекалии содержат слизь и кровь, затем перистальтика растет, слизистая прямой кишки гиперемирована; - шерсть у хвоста и задних конечностей загрязнена каловыми массами; - далее фекалии приобретают зеленовато-коричневый цвет. - температура тела достигает 41 °С; - заболевшее животное отказывается от еды и питья; - слизистые оболочки анемичны; - анус открыт, слизистая покрыта точечными или полосчатыми кровоизлияниями;

Эймерии проходят три стадии развития. Первые 2 стадии происходят в организме хозяина и только третья вне его. Ооцисты вместе с пищей и питьем проникают в ЖКТ животного, избавляются от оболочки и укрепляются в эпителии слизистой кишечника.

Диагностировать эймериоз можно проведя копроскопические исследования, наблюдая эпизоологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Лечение: Заболевшее животное необходимо изолировать и провести лечение препаратами группы сульфаниламидов. Помещения, в которых содержались сельхозживотные, механически очищают и дезинфицируют. Профилактика Новых животных держат на карантине не меньше 1 месяца.Постоянно подвергают помещения и площадки для выгула сельхозживотных дезинвазии, навоз обезвреживают. Рекомендовано проводить дезинфекцию с помощью обжига т.к. эймерии погибают от высоких температур. Для недопущения эймериоза взрослое поголовье должно пастись отдельно от молодняка. 

37б. Изоспороз - это протозойное заболевание собак и кошек, основными возбудителями которого являются изоспора собачья (Isospora canis) и изоспора кошачья (I. felis),паразитирующие в тонком кишечнике этих животных.

Болеют плотоядные Собаки и кошки заражаются изоспорозом алиментарным путем(при заглатывании зрелых ооцист).

ИП 5-8 дней. У больных собак и кошек отмечают угнетение, плохой аппетит, профузный понос, симптомы интоксикации(клонические судороги), истощение. Возможен летальный (смертельный) исход.

Развитие половых стадий возбудителей вызывает, как правило, геморрагическое воспаление тонкого, реже толстого кишечника. Размножаются они в эпителиальных(энтероциты) и субэпителиальных клетках кишечных ворсинок. К концу развития возбудителя наступает десквамация эпителия, что ведет к нарушению пищеварения, особенно мембранного, голоданию и интоксикации организма. Всасывание продуктов воспаления и обмена изоспор, плохо переваренного корма и токсинов гнилостной микрофлоры приводит к угнетению нервной системы, поражению печени, почек и к общей интоксикации.

Основной метод -исследование проб фекалий кошек и собак по Фюлле-борну. Учитывают также симптомы болезни и эпизоотологические данные. Для исключения инфекционных болезней собаке (кошке) измеряют температуру (при изоспирозе она чаще невысокая)

Лечение слабо разработано. Удовлетворительный эффект получают при комбинированном назначении сульфадимезинаа и левомицетина. Профилактика. Соблюдать гигиену,полноценный кормовой рацион и проводить периодическую дезинвазию (термическую) объектов внешней среды.

38. Пассалуроз кроликов – инвазионное заболевание кроликов и зайцев, характеризующееся сильным зудом в области ануса и расстройством пищеварения. Возбудитель – нематода пассалурус (кроличья острица) Паразитируют в слепых отростках и толстом отделе кишечника кроликов и зайцев.

Болеют кролики и зайцы. Заражение алиментарным путём ( проглатывают яйца нематод). Источник инвазии – больное животное. Наиболее восприимчивы кролики в возрасте 3-7 месяцев.

У кроликов развивается катаральное воспаление слизистой оболочки толстого отдела кишечника, отмечают покраснение, припухание и травмы анального отверстия и прямой кишки у молодняка; колиты, сопровождающиеся болями в области живота, поносами и незначительным повышением температуры тела.

В случае высокой интенсивности инвазии вследствие механического и аллергического влияния нематод у кроликов развивается катаральное и катарально-некротическое воспаление кишечника.

Диагноз ставят при жизни путем гельминтоовоскопии методами Фюллеборна, Дарлинга и др., исследования соскоба с перианальных складок, выявления паразитов во время выдавливания фекалий из прямой кишки, нахождения паразитов на фекалиях кроликов.

Лечение. Хороший терапевтический эффект дают фенотиазин и пиперазин, панакур. Профилактические мероприятия. Животных обеспечивают качественным кормом. Ежедневно чистят клетки от навоза и остатков корма, кормушки и поилки обливают кипятком.

39. Пироплазмоз (бабезиоз) собак — это сезонное заболевание, вызываемое простейшими кровепаразитами из рода Babesia, переносчиками и промежуточными хозяевами которых являются иксодовые клещи.

Болеют собаки. Животные заражаются при укусе инвазированного клеща, вместе со слюной которого в кровоток попадает и возбудитель заболевания.

ИП 2-7 дней. У собак отсутствует аппетит, они угнетены, становятся апатичными, тяжело дышат. Наблюдается слабость в тазовых конечностях. Температура тела повышается до 40-41°С

Основная локализация паразита происходит в эритроцитах. В одном эритроците встречаются как правило по 1-2 особи. В процессе размножения кровепаразита, эритроциты разрушаются, содержимое погибших клеток выходит в кровоток.

Комплексная, с учетом анамнеза и клинических признаков, микроскопия мазков, пцр

1.Уничтожение возбудителя. Для этого используются антипротозойные препараты. 2.Симптоматическое лечение, включающее инфузионную терапию. 

40. Токсоплазмоз - опасная зооантропонозная, природно-очаговая болезнь практически всех млекопитающих и птиц, характеризуется патологией беременности, нервными нарушениями, поражением эндокринной и лимфатической систем. Ее вызывает одноклеточный организм Toxoplasma gondii.

Болеют все млекопитающие ( особенно кошки) и птицы. Человек болеет. Токсоплазмы развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев. Дефинитивные хозяева - кошки, тигр, рысь и другие животные семейства кошачьих. Промежуточные хозяева : парно- и непарнокопытные животные, многие виды плотоядных, грызунов и даже птиц. Кошки и другие дефинитивные хозяева заражаются возбудителями токсоплазмоза, поедая мышевидных грызунов, органы и ткани промежуточных хозяев, пораженных и содержащих цисты(которые они заглотили с кормом и водой)

Наблюдается расстройство пищеварительного канала, повышение температуры, наблюдаются истечения из носа и глаз. У больных самок могут быть аборты и рождаются уроды.

В процессе развития ооцист эпителиальные клетки разрушаются, и ооцисты попадают в просвет тонкой и подвздошной кишок, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

диагностируют путем обнаружения ооцист в фекалиях. Кроме того, прижизненная диагностика ставится путем исследования сыворотки крови по.РСК со специальным токсоплазменным антигеном. Можно также исследовать мазкиотпечатки, полученные в результате биопсии из печени и селезенки

Химкокцид, клиндомицин Профилактика. Кошкам и собакам не рекомендуется скармливать сырое мясо и мясопродукты. Проводят своевременную дератизацию. 

41. Саркоцистоз – протозойная зоонозная болезнь,сопровождающаяся поражением мышечной ткани и внутренних органов. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis.

Болеют многие виды животных и человек. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист вместе с кормом и водой. Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек.

ИП 1,5-2 недели У животных повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически.

В организме дефинитивного хозяина паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями две спороцисты и в каждой – по четыре спорозоита. В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Их часто называют «мишеровыми мешочками».

Прижизненная диагностика серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка, межреберные и жевательные. Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу

Лечение недостаточно изучено, химкокцид. Профилактика и меры борьбы. Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, в местах хранения кормов. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным в необезвреженном виде

42. Лейшманиозы - общие для животных и человека заболевания с природной очаговостью,вызываются простейшими организмами семейства Trypanosomatidae( трипано соматида) 2 вида возбудителей лейшманиоза собак: кожный лейшманиоз вызывают Leischmania tropica; L.danovani - висцеральный.

Лейшманиоз собак и человека регистрируют очагово, что зависит от района распространения москитов - переносчиков инвазии. Насекомые - активные кровососы во время сосания крови больного человека или собаки заглатывают лейшмании.

ИП несколько недель - несколько месяцев. При кожной форме лейшманиоза на месте внедрения паразитов в области спинки носа, вокруг глаз, ушей животного появляются узелки, которые затем превращаются в язвы, появляются участки облысения на коже. Висцеральный лейшманиоз протекает тяжело,характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, лихорадкой, угнетением и исхуданием. Отмечают прогрессирующую анемию, конъюнктивит и нередко расстройство функции пищеварения. Фекалии - со слизью и примесью крови. В области головы появляются язвы. Нарушается гемодинамика, могут наступить парезы и параличи

Различают кожный лейшманиоз с локализацией возбудителей в местах поражения кожи и висцеральный с поражением печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов и т.д. Паразиты и продукты их метаболизма оказывают на организм собаки многостороннее влияние, вызывая механическое разрушение клеток, аллергические и токсические реакции.

Болезнь диагностируют на основании комплексных исследований и учета эпизоотической ситуации. Для обнаружения лейшмании при кожной форме готовят мазки с пораженных участков, а при висцеральной - из пунктата костного мозга или лимфатических узлов. Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза. При этом ядро приобретает рубиново-красный цвет, цитоплазма - голубой. Применяют серологические исследования сыворотки крови по РИФ, РСК и РНГА.

Лечение: гоюкантим, ломидин (зарубежные химиопрепараты) Иммунитет при этом заболевании нестерильный возбудитель у переболевших животных сохраняется в организме пожизненно. Профилактика. В неблагополучных по заболеванию районах ветеринарный персонал и хозяева животных строго следят за динамикой болезни в опасные сезоны года, больных собак подвергают ранней химиотерапии. Бродячих собак и грызунов необходимо уничтожать как резервуарных хозяев или источники распространения инвазии.

43. Тениидозы плотоядных Семейство Taeniidae включает в себя значительное число цестод, которые паразитируют в тонком отделе кишечника собак, кошек и других плотоядных. Из многочисленных тениидозов собак и кошек наиболее распространены вызываемые видами Multiceps multiceps, Taenia hydatigena, Taenia ovis, Taenia pisiformis

Цестоды локализуются в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных, а личиночная стадия (пузырчатая) проходит в паренхиматозных органах, на брыжейке, в мышцах, головном, спинном мозге и т.д. промежуточных хозяев.

отмечают нарушение функции пищеварения, ухудшение и извращение аппетита, а иногда прожорливость. Животные худеют, больные щенята делаются беспокойными, без причин воют, часто меняют свое место, кусаются. Нередко отмечают зуд в области ануса, делают скользящие движения сидя. Наблюдается также рвота и судороги.

плотоядные животные заражаются, имея доступ к внутренним органам и отходам от убойных животных. Цестоды обитают в кишечнике собак по нескольку месяцев и за это время постоянно выделяют наружу яйца и членики. В свою очередь, промежуточные хозяева - крупный и мелкий рогатый скот, дикие промысловые животные, зайцы и другие заражаются при поедании яиц и члеников цестод с кормом и водой.

Тениидозы плотоядных диагностируют с учетом эпизоотологических данных (сезона года, благополучия района, хозяйства, условий содержания животных, их хозяйственного назначения и др.) и клинических признаков. В крови регистрируют уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина и увеличение лейкоцитов и эозинофилов. В лабораторных условиях исследуют 2-3 г фекалий по методу Фюллеборна.

Празиквантел, фенбендазол Важным звеном в цепи ветеринарных мероприятий является дезинвазия внешней среды: места дегельминтизации, содержания и привязи собак. Фекалии собак сжигают или обезвреживают общеизвестными способами. 

44. Дипилидиоз. Заболевание вызывается цестодой семейства Dipylidiidae подотряда Hymenolepidata. Паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Иногда гельминтом заражается человек. Возбудитель - Dipylidium caninum - огуречный цепень

Биология развития происходит с участием дефинитивных хозяек (собак, кошек, пушных зверей и др. плотоядных) и промежуточных (кошачья, собачья и человеческая блохи, собачий власоед).

Дипилидиоз распространен повсеместно, особенно в больших го родах, где часто встречаются бродячие собаки и бездомные кошки. Заражение животных происходит круглый год

Дипилидиумы оказывают на организм больных животных аллерготоксическое воздействие, у них нарушается функция пищеварения, молодые животные истощаются, становятся нервными.

Собаки и кошки заражаются при поедании взрослых зараженных блох или власоедов. Паразит локализуется в тонком отделе кишечника.

Болезнь диагностируют на основании обнаружения н фекалиях члеников или коконов гельминта по методу Фюллеборна.

Лечение и профилактика. При дипилидиозе собак и кошек применяют дронтал, дронтал плюс, каниквантел плюс, фенасал, фенапег, бромисто-водородный ареколин, бунамидин, никорзамид, азинокс, азинокс плюс, празиквантел (дронцит) и др. 

45. Дифиллоботриоз (diphyllobothriosis) – гельминтозное заболевание многих плотоядных (собак, пушных зверей), всеядных свиней и человека, сопровождающееся нарушением функции пищеварительного тракта и общей интоксикацией организма. Заболевание вызывается цестодой Diphyllobothrium latum семейства Diphyllobothriidae из отряда лентецов.

Развитие паразита происходит с участием трех хозяев: дефинитивного (плотоядные, всеядные, человек), промежуточного (веслоногие рачки) и дополнительного (рыба).

Больные собаки угнетены, резко отстают в росте и развитии. Видимые слизистые оболочки анемичны. Наблюдается извращение аппетита, рвота. Иногда наблюдается расстройство нервной системы (сонливость, припадки, конвульсии и т.д.).

Заражаются дефинитивные хозяева при поедании рыбы с содержащимися в ее теле инвазионных личинок паразита – плероцеркоидов.

Диагноз можно поставить по результатам копроскопического анализа методами Дарлинга или Котельникова и Хренова

Лечение : фенасал, празиквантел Профилактика.Не допускать скармливания собакам и пушным зверям сырой рыбы. Предотвращать загрязнение водоемов фекалиями человека и животных. 

46. Токсокароз - заболевание собак и других плотоядных животных вызываемое круглыми гельминтами семейства Anisakidae. Паразитируют гельминты в тонком отделе кишечника, иногда встречаются в желчных ходах печени и поджелудочной железе. Возбудитель - Тохосага canis

Заболевание распространено повсеместно, особенно в больших городах. Болеют в основном щенята и молодые животные, которые отстают в росте и развитии.

У щенят регистрируют понос, рвоту, извращение аппетита, метеоризм, нервные явления. Щенята визжат, лают без причин, кусаются, худеют. Нередко у них при рвоте клубками выбрасываются токсокары. Больные щенята отстают в росте и развитии. Глубоко нарушается картина крови: уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, увеличиваются лейкоциты и эозинофилы.

Личинка внедряется в подслизистую оболочку, где попадает в кровеносные сосуды и с током крови переносится в печень, затем в сердце и легкие. Из бронхов со слизью попадает в ротовую полость и заглатывается животным.

Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно, окончательный диагноз ставят путем исследования фекалий по методу Фюллеборна (на обнаружение яиц).

Применяют соли пиперазина, нилверм (левамизол, декарис), тивидин (пирантел тартрат), морантел тартрат, фебантел

47. Трихинеллез (trichinellosis) – природно-очаговая болезнь человека и многих видов животных (плотоядных, всеядных, грызунов, насекомоядных, морских млекопитающих) и некоторых птиц, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями. Этиология. Возбудители – мелкие нематоды сем. Trichinellidae – Trichinella spiralis и T.pseudospiralis.

Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Хозяевами этой нематоды могут быть более 100 видов млекопитающих и многие птицы.

рвота, отказ от корма, понос, отеки. Чаще у животных трихинеллез протекает хронически, без клинического проявления. Иногда наблюдают истощение, животные угнетены, подолгу лежат.

Собаки заражаются, поедая мясо, пораженное личинами трихинеллы. Далее в тонком отделе кишечника животного трихинеллы оплодотворяются, после чего самцы погибают, а самки внедряются в толщу слизистой кишечника и продуцируют от 1500 до 10000 личинок. Личинки с током крови разносятся по всему организму животного, в том числе и в поперечно-полосатую мускулатуру.

Диагноз на трихинеллез ставят комплексно с учетом благополучия зоны по заболеванию, симптомов болезни и лабораторных исследований. При жизни животного можно также использовать реакции микропреципитации.

цидектин, празиквантел, фенбендазол, левамизол Профилактика болезни заключается в том, что нельзя кормить собак сырым мясом трихинеллезных животных.

48. Гистомоноз (энтерогепатит, «черная голова») (histomonosis) – протозойное заболевание индюшат, цыплят, цесарят и молодняка некоторых диких птиц, вызываемое простейшими из сем. Trichomonadidae. Возбудитель. Histomonas meleagridis развивается с участием двух фаз – жгутиковой и амёбной.

Болеет молодняк в возрасте от 2-дневного до 2-3-месячного возраста. Важным эпизоотологическим фактором является возможность передачи гистомоносов через яйца гетеракисов. В яйцах нематод гистомонады имеют возможность длительно сохраняться во внешней среде.

У молодняка ухудшается аппетит. Больные птицы малоподвижны, угнетены, собираются в группы. Оперение теряет блеск, перья свисают. Появляется понос. Фекалии светло-желтые, затем приобретают зеленоватый и бурый цвет, запах неприятный. Затем развиваются застойные явления, кожа головы становится темно-синей (у молодняка черной). Температура тела понижается на 1-2 °С.

Возбудители повреждают сначала слизистую оболочку слепых кишок, вызывая катарально-некротическое ее воспаление. В дальнейшем процесс переходит на тонкие кишки, железистый желудок и другие органы. Паразиты могут быстро проникать в толщу стенки кишок, повреждая как мышечную, так и серозную оболочки. Это приводит к развитию перитонита. Нарушаются пищеварение и всасывание питательных веществ, барьерная функция кишок. Усиливается перистальтика, которая способствует диарее. Продукты воспаления и метаболизма паразитов всасываются в кровь, вызывая интоксикацию. Вследствие проникновения возбудителей в печень появляются некротические очаги величиной с лесной орех. Нарушается обмен веществ, наступает гипогликемия.

Учитывают эпизоотологическую ситуацию, клинические проявления и проводят лабораторные исследования. Исследуют содержимое поврежденных слепых отростков или соскобы со слизистой оболочки

Больной птице назначают метронидазол. Профилактика и меры борьбы. Молодняк содержат отдельно от других возрастных групп, обеспечивают птице полноценное кормление.