Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Lecture / 9. Гнойные заболевания легких.pdf
Скачиваний:
19
Добавлен:
07.02.2023
Размер:
1.24 Mб
Скачать

ФГБОУ ВО КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ И ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

практического занятия по хирургии для студентов

ТЕМА ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ И ВИДЫ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.

I. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: освоение студентами навыков диагностики и основных принципов лечения больных с различными формами заболевания легких и плевры.

II. ПЛАН ЗАНЯТИЯ. Разбор больных по теме занятия должен осветить следующие вопросы:

особенности анамнеза и клинической картины у курируемых больных;

необходимость уточнения диагноза с помощью дополнительных методов исследования;

оценка тяжести состояния больных, выделение основной причины тяжести состояния;

объем предшествовавшего консервативного лечения;

наличие показаний к хирургическому лечению;

обоснование вида операции (произведенной или планируемой);

особенности предоперационной подготовки и ведения послеоперационного периода;

реабилитация больных, оперированных по поводу нагноительных заболеваний легких и плевры.

III. СОДЕРЖАНИЕ.

До настоящего времени отсутствуют общепринятые критерии, по которым острые деструктивные процессы в легком можно было бы отнести к той или иной классификационной категории (гангрена, гангренозный абсцесс, абсцесс).

Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену.

Абсцесс легкого - гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Эта гнойная полость, как правило, отграничена от непораженных участков легкого пиогенной капсулой и в отличие от гангренозного абсцесса не содержит секвестра.

Этиология и патогенез. Причины и пути развития легочных нагноений многообразны. Рассматривая механизм развития различных по патогенезу видов легочных нагноений, отмечается обязательное присутствие трех основных факторов, участвующих в развитии легочных нагноений: 1) нарушения бронхиальной проходимости; 2) острого инфекционного воспалительного процесса в легочной паренхиме и 3) нарушения кровоснабжения, обусловливающего некроз легочной ткани. Основные состояния организма, способствующие

2

возникновению аспирационных поражений: алкоголизм, наркомания, эпилепсия, травмы головы сопровождающиеся длительным бессознательным состоянием, краниоваскулярные расстройства, общая анестезия, а также заболевания пищевода.

Пусковым механизмом в патогенезе острых легочных нагноений чаще всего являются нарушения бронхиальной проходимости. В условиях безвоздушной легочной ткани (ателектаза) деятельность микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу и легочному нагноению. Подавляющее большинство абсцессов и гангрен являются аспирационными или постпневмоническими, а при этих типах легочных нагноений заболевание начинается с нарушений бронхиальной проходимости и ателектаза. Нарушения бронхиальной проходимости у здоровых людей встречаются редко, и аспирация инфицированного материала в трахеобронхиальное дерево не представляет опасности благодаря нормально функционирующим механизмам естественной ею санации. Иные условия создаются при хронических заболеваниях органов дыхания - бронхите, эмфиземе, пневмосклерозе, бронхиальной астме, хронической пневмонии.

В настоящее время видовой состав микробной флоры, определяемой в качестве возбудителя острых гнойно-деструктивных поражений легких и плевры, существенно изменился. За период, наступивший после внедрения антибиотиков в широкую клиническую практику, изменились не только соотношения частоты обнаружения различных видов патогенных микробов при гнойно-деструктивных поражениях легких. Появились и имеют тенденцию к увеличению качественно другие виды патогенной микрофлоры. Острые абсцессы и гангрена вызываются чаще всего патогенным стафилококком, грамотрицательной флорой и анаэробами. Абсцессы легких часто развиваются как осложнение гриппозных пневмоний. Вирус гриппа не только поражает эпителий бронхов, но и нарушает их дренирующую способность. Вызванный вирусом язвенный бронхиолит и массивный легочный отек с кровоизлияниями облегчают проникновение в очаг патогенной бактериальной флоры. Развитию некробиотических и некротических изменений в легочной паренхиме способствует и тромбоз легочных сосудов, часто возникающий при гриппозных пневмониях.

Патогенез постпневмотических абсцессов и гангрены представляется следующим. Бронхогенное (чаще всего), гематогенное или лимфогенное инфицирование легочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом имеет следствием ателектаз участков легкого. Инфильтрация и прогрессирующий отек тканей вследствие воспаления приводят к прямому сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспаленном и безвоздушном участке легкого. Нарушения кровообращения зависят также и от воздействия продуктов жизнедеятельности микробов и воспаления на стенки капилляров с поражением их структур, от изменения нервной регуляции кровообращения и трофики легочной ткани. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса в легком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, вплоть до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков легочной паренхимы. Эти морфологические изменения в легком имеют своим клиническим эквивалентом стадию затяжной, осложненной пневмонии. Инвазия в некротизированные участки легкого патогенной микрофлоры непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лимфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего легкого (стадия абсцедирующей пневмонии). Преобладание в патогенезе процесса элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены легкого, что во многом зависит от иммунобиологической реактивности организма больного.

3

Клиническое течение и диагностика.

Клиническая симптоматика острых абсцессов и гангрены разнообразна и зависит от индивидуальных особенностей организма, объема некротизированной легочной ткани, характера и интенсивности его распада, стадии заболевания, возникающих осложнений, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Неэффективность амбулаторного лечения в течение нескольких дней, сохраняющаяся высокая температура, усиление болевых ощущений в грудной клетке, а иногда и отхождение гнойной мокроты в такие ранние сроки вынуждают госпитализировать больных в терапевтические стационары. Отмечаются высокая температура тела, слабость, боли в грудной клетке, укорочение перкуторного звука над зоной поражения, ослабление дыхательных шумов - признаки, которые всегда должны насторожить в отношении возможности дальнейшего прогрессирования патологического процесса, трактуемого в этот период чаще всего как сливная пневмония, и перехода ее в нагноение.

Первый тип абсцедирования характеризуется поначалу благоприятной динамикой пневмонического процесса, наступлением кризиса, после чего вновь возникает ухудшение состояния, повышение температуры, усиление болей в грудной клетке с последующим выделением гнойной мокроты. Абсцесс при этом формируется через 12-20 дней после начала пневмонии.

Второй тип клинического течения при абсцедировании характеризуется симптомами затянувшейся пневмонии и безуспешностью проводимого лечения: температура тела в течение длительного времени держится на высоких цифрах, постепенно появляется и увеличивается количество гнойной мокроты. Формирование легочного гнойника происходит в течение 20-30 дней от начала пневмонии.

Третий тип абсцедирования характеризуется быстротой развития гнойнодеструктивного процесса в легком, когда у больных уже с первых дней заболевания отмечается выделение гнойной нередко зловонной мокроты, не характерной для типичной пневмонии. Первый и второй типы абсцедирования свойственны постпневмоническим абсцессам, третий - аспирационным. Аспирационный механизм является преобладающим в патогенезе гангрены легких. Некроз и гнойно-гнилостный распад участков легкого наступают обычно через 5-10 суток. Состояние больных в стадии некроза и распада тяжелое. Оно обусловлено выраженной интоксикацией вследствие резорбции продуктов распада, жизнедеятельности микробных клеток и их токсинов. Клиническими признаками, свидетельствующими о наступлении этой стадии нагноения, являются высокая с гектическими размахами температура и появление гнилостного запаха изо рта при дыхании. Спустя несколько дней начинается выделение гнойной или гнойно-гнилостной мокроты, что свидетельствует о возникновении сообщения очагов распадающихся некротических тканей с бронхами Количество мокроты может достигать более 500 мл в сутки. В мокроте часто определяется примесь крови. Запах мокроты, особенно при гангрене, бывает настолько неприятным, что пребывание окружающих в одном помещении становится невозможным. Мокрота у больных гангреной чаще имеет грязно-серый, иногда (от примеси крови) шоколадный цвет, жидкой водянистой консистенции, пенистая. При отстаивании делится на три слоя: нижний состоит из крошковатого осадка, представляющего обрывки легочной ткани и пробок Дитриха; средний слой, наиболее выраженный - мутный, жидкий; верхний слой – слизисто-гнойный, пенистый. Обнаруживающиеся при микроскопическом исследовании мокроты эластические волокна, жировые капли, клеточные элементы и бактерии подтверждают продолжающийся распад легочной ткани. Эластические волокна обнаруживаются не всегда из-за ферментативного их расплавления в процессе жизнедеятельности бактерий. У больных с абсцессами легких запах мокроты может отсутствовать; нередко она бывает более густой, чем при гангрене консистенции, белого или серовато-белого цвета. Количество мокроты зависит не только от объема поражения

4

легочной ткани, но и от выраженности сопутствующего бронхита. Выделение мокроты в большем количестве наблюдается в утренние - часы, сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля, изнуряющего больного. После наступления гнойногнилостного распада изменяются физикальные признаки. При формировании участков деструкции перкуссией можно определить наличие полости в легочной ткани. Аускультация при начинающемся распаде более информативна: стойкие, локализованные в определенных участках влажные хрипы подтверждают распад некротизированных тканей, и указывают на расположение очага некроза. Над зоной, соответствующей деструктивному участку, дыхание ослаблено, реже с бронхиальным оттенком. При формировании больших полостей деструкции может прослушиваться дыхание с амфорическим оттенком. При тотальном поражении легкого прослушивается ослабленное бронхиальное или жесткое дыхание. Крупнопузырчатые хрипы выслушиваются при абсцессах легких; при гангрене они не звучны и чаще очень скудны. Отсутствие при аускультации признаков амфорического дыхания объясняется тем, что полости заполнены гнойным содержимым, некротическими тканями, а в окружности их имеются размягченные участки легкого, пропитанные гноем. Если гной, образовавшийся вследствие лизиса омертвевших и секвестрировавшихся участков легочной ткани, полностью эвакуируется через дренирующие бронхи, остается сухая остаточная полость, по размерам соответствующая некротизированной части легкого. Это конечная стадия благоприятно протекающего нагноения легких. Сроки образования сухой остаточной полости зависят от влияния многих факторов: состояния больного, проводимого лечения, локализации нагноения и размеров секвестрированных участков легочной ткани. Мелкие секвестры расплавляются быстрее. Сухие остаточные полости как конечные стадии нагноения чаще всего формируются в верхних долях легких, особенно справа. Когда секвестрируются крупные участки легочной ткани, особенно при нижнедолевой локализации нагноения, процесс нередко принимает затяжное течение с периодическими обострениями и ремиссиями. Крупные секвестры фрагментируются, образуют густой гной и детрит, эвакуация которых через дренирующие бронхи затруднена. В таких случаях некротизированная легочная ткань может в течение многих месяцев выполнять сформировавшуюся полость, не подвергаясь расплавлению. Легочные секвестры периодически обтурируют дренирующие бронхи, вызывая резкое повышение температуры, ознобы, признаки общей интоксикации организма. Такую стадию нагноения можно назвать затяжной ограниченной гангреной или гангренозным абсцессом. Прогрессирование деструктивного процесса в легочной ткани, развитие плевральных осложнений приводят к истощению компенсаторных механизмов и развитию токсико-резорбтивного истощения, для которого характерным является дефицит всех компонентов объема крови и волемических объемов в целом.

Наблюдаются следующие клинико-рентгенологические варианты клинического течения острых легочных нагноений: регрессирующее течение, характеризующееся удовлетворительным общим состоянием, отсутствием или незначительной выраженностью гнойной интоксикации, нормальной или субфебрильной температурой; наличием полости деструкции в легком с небольшим количеством жидкости и незначительной зоной перифокальной инфильтрации окружающих легочной ткани, что свидетельствовало о хорошей проходимости дренирующих бронхов, - 27,5% больных. 2) непрогрессирующее течение, которому были свойственны отчетливые признаки гнойной интоксикации, постоянная лихорадка и изменения в крови, а рентгенологические - признаки полости с широким горизонтальным уровнем жидкости и выраженными перифокальными изменениями, свидетельствующими о недостаточной проходимости дренирующих бронхов, - 51,1% больных, 3) прогрессирующее течение, характеризующееся выраженными признаками гнойной интоксикации, дыхательной недостаточности, высокой лихорадкой, выраженными изменениями формулы крови воспалительного характера; рентгенологически-массивной инфильтрацией легочной ткани с множественными полостями деструкции или без видимой

5

деструкции (так называемые блокированные абсцессы), - 9,9% больных; 4) осложненное течение гнойно-некротического процесса, характеризующееся развитием пиопневмоторакса - 11,1%, развитием множественных абсцессов - 14,9%, двусторонних абсцессов 8% случаев.

Осложнения острых легочных нагноений. Наиболее частыми осложнениями легочных нагноений являются пиопневмоторакс, поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Другие осложнения - сепсис, гнойный перикардит, острая почечная недостаточность, встречаются реже и являются следствием генерализации инфекции, и связанной с гнойной интоксикацией полиорганной недостаточности. Частота развития пиопневмоторакса составляет от 10,6% до 38,5% случаев. Такие различия в частоте пиопневмоторакса объясняются различной продолжительностью заболевания, а также элементами субъективизма в трактовке существа нагноительного процесса в легких при определении его как абсцесс или гангрена. Симптомы перфорации гнойников легкого в плевральную полость могут быть различными: от ярко выраженных, указывающих с несомненностью на наличие перфорации, до стертых и совсем незаметных, выявляемых нередко лишь рентгенологически. Острая форма пиопневмоторакса отмечается лишь у 7% больных. Поражение контрлатерального легкого при острых нагноительных заболеваниях легких возникает часто, но патологический процесс в «здоровом» легком обычно развивается у длительно болеющих ослабленных пациентов. Возникновение в таких случаях контрлатеральных пневмоний или абсцессов чаще всего связано с аспирацией гнойной мокроты из пораженного деструктивным процессом легкого. Двусторонние поражения легких при острых абсцессах встречаются в 8%, а при гангрене легкого в 12% случаев.

Частота легочных кровотечений у больных острыми абсцессами достигает 11-30%. При гангрене легкого течение патологического процесса осложняется кровотечением чаще, более чем в 50% случаев.

При выделении с мокротой до 50 мл крови, ситуация оценивается как кровохаркание. Кровотечение объемом до 100 мл расценивается как малое, до 500 мл - среднее, выделение крови с мокротой более 500 мл квалифицируется как обильное кровотечение. Массивное легочное кровотечение приводит к острой сосудистой недостаточности, анемии и асфиксии. Аспирация небольших количеств инфицированной крови вызывает обтурационные ателектазы и аспирационные пневмонии.

Дифференциальный диагноз. Сопоставление клинического течения заболевания у больных с острыми абсцессами и гангреной легкого констатировало, что при гангрене легкого оно более часто характеризуется прогрессированием и возникновением осложнений, быстрее приводит к выраженному истощению, анемии, выраженной легочно-сердечной недостаточности.

Более информативны в этом отношении рентгенологические методы исследования, особенно в динамике и сопоставлении с клиническими проявлениями. Начальным проявлением в том и другом случаях является пневмонический фокус, изначально вовлекающий участок легочной ткани в пределах анатомически обособленной части легкого. При остром абсцессе легкого такой частью является сегмент или два сегмента, реже доля и совсем редко - все легкое. Гангрена легкого как правило, развивается после воспаления, распространяющегося на целую долю, две доли, или целое легкое, т.е. для гангрены характерно инициальное долевое распространение воспаления и последующего некроза (рис. 1).

6

Рис. 1. Компьютерная рентгенограмма. Гангрена нижней и средней долей правого легкого

Типичным рентгенологическим симптомом этой начальной стадии заболевания является гомогенное, по плотности напоминающее жидкость затенение (лобит, пневмонит).

Вслучаях ателектаз-пневмонии доли легкого последняя обычно увеличена в объеме, границы ее четко видны. Нередко можно наблюдать провисание главной и поперечной междолевой щелей. На томограммах в этой стадии видна плотная консолидация легочной ткани и отсутствие деструкции. С возникновением некроза и распада легочной ткани на рентгенограмме легких появляются мелкие, величиной от 0,2 до 2-3 см в диаметре, участки просветления на фоне гомогенного затемнения. При прогрессировании распада мелкие полости сливаются между собой, образуя более крупные, с уровнями жидкости или без них.

Вэтой стадии заболевания процессы продолжающегося некроза и распада идут одновременно. Секвестрация участков легочной ткани и образование демаркации - следующая стадия благоприятно протекающего острого легочного нагноения. Если после долевой ателектаз-пневмонии некроз развивается, то, будучи не большими по объему некротические участки быстро лизируются, и формируется типичный острый абсцесс легкого. В случаях, когда процессы секвестрации и дезинтеграции некротизированных участков протекают медленно, формируется гангренозный абсцесс. Гангрена поэтому может быть ограниченной с самого начала, а может быть стадией относительно благоприятно протекающей распространенной гангрены (рис. 2).

Рис. 2. Ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс) правого легкого. а – прямая томограмма; б – боковая томограмма

7

В клинической практике часто приходится дифференцировать острые абсцессы легких от гнойных процессов в плевральной полости. Тщательный анализ рентгенологических данных позволяет разграничить пиопневмоторакс и абсцесс легкого. Очень широкий горизонтальный уровень (более 8-10 см) в одной из проекций или в двух проекциях, прилегающий вплотную к внутренней поверхности грудной клетки, свидетельствует в пользу пиопневмоторакса. В отличие от абсцесса легкого, стенки деструктивной полости которого и перифокальную инфильтрацию можно очертить со всех сторон, в том числе и снизу, - при пиопневмотораксе ниже горизонтального уровня обычно определяется зона гомогенного затемнения, простирающаяся вниз до диафрагмы, обусловленная скоплением жидкости в плевральной полости. В случаях, когда легочный гнойник, перфорировавший в плевральную полость, опорожнился не полностью на рентгенограммах можно увидеть два и более уровней жидкости, находящейся на разной высоте: один, располагающийся в полости абсцесса, и другой, пристеночный, находящийся в плевральной полости.

Лечение острых легочных нагноений. Патогенетическая терапия острых нагноений легких должна базироваться на следующих основных направлениях: 1. Максимально полное и по возможности постоянное дренирование гнойных очагов легкого. 2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноений. 3. Стимуляция защитных сил организма.

 

Определяя лечебную тактику при остром

 

абсцессе

 

легкого,

целесообразно

выделять

 

следующие группы острых абсцессов легкого: 1) с

 

хорошим бронхиальным дренажем; 2) с

 

недостаточным бронхиальным дренажем; 3) с

 

полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

 

В первых двух группах с помощью методов

 

санации

трахеобронхиального

дерева можно

 

устойчиво поддерживать хорошую проходимость

 

дренирующих бронхов. В третьей группе

 

необходимо

 

деблокировать

 

абсцесс

 

трансбронхиально

 

(манипуляционная

 

бронхоскопия),

или

трансторакальной

пункцией

 

при периферических абсцессах (рис. 5). Для

 

улучшения проходимости дренирующих бронхов

 

применяется постуральный

дренаж,

ингаляциии,

 

интратрахеальные

вливания

лекарственных

 

веществ,

 

 

отхаркивающие

 

 

средства.

 

Эффективность

санации

трахеобронхиального

Рис. 3. Рентгенограмма и схема

дерева

у

больных

легочными

нагноениями

значительно увеличилась после введения в

трансторакальной катетеризации

клиническую

практику

протеолитических

острого абсцесса верхней доли

ферментов:

трипсина, химопсина,

эластазы,

правого легкого.

гиалуронидазы,

рибонуклеазы.

Ферменты при

 

любом способе их введения в трахею и бронхи лизируют мелкие секвестры, гнойные пробки, разжижают мокроту, способствуя более полному механическому удалению гнойного содержимого. Эффективным является метод трансназальной сегментарной катетеризации бронхов. Формоустойчивый рентгенконтрастный управляемый катетер вводится в

дренирующий абсцесс сегментарный бронх или непосредственно в полость абсцесса во время поднаркозной бронхоскопии. Осуществить сегментарную катетеризацию дренирующих абсцесс бронхов, можно используя методику чрескожной катетеризации трахеи. Катетер может оставаться на месте в течение нескольких суток для многократной санации. Обязательным элементом комплексного лечения больных абсцессами и гангреной

8

легкого является динамическая бронхоскопическая санация. Бронхоскопический метод лечения позволяет не только санировать пораженное легкое, но и контролировать эффективность проводимой терапии по визуально определяемой степени интенсивности воспалительных изменений бронхов. Обычно число лечебных бронхоскопий не превышает двух процедур в неделю и 3-5 за курс лечения.

Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения в легких осуществляется при помощи антибактериальной терапии. Эффективность антибактериальной терапии значительно возрастает, если удается создать высокую концентрацию лекарственных препаратов непосредственно в очаге нагноения и окружающей легочной ткани. Однако главная задача антибактериальной терапии - роль фактора сдерживания и профилактики генерализованной инфекции. Проводится антибактериальная терапия в строгом соответствии с чувствительностью микрофлоры очагов воспаления к антибиотикам и по роду применения, должна быть многокомпонентной.

Объем и продолжительность консервативного лечения у больных гангреной легкого зависят от тяжести состояния больного и динамики патологического процесса. Показания к консервативному лечению как основному и часто единственному виду терапии:

запущенные формы гангрены легкого с выраженной легочно-сердечной недостаточностью и двусторонним поражением, когда резекция легкого противопоказана;

трансформация гангренозного абсцесса в обычный адекватно дренируемый острый абсцесс;

неосложненная гангрена легкого с отчетливой благоприятной клиникорентгенологической динамикой заболевания на фоне проводимого лечения.

В остальных случаях гангрены легкого, интенсивная терапия должна рассматриваться как составная часть предоперационной подготовки больного к хирургическому лечению. Развитие острого гнойно-деструктивного процесса в легочной ткани на фоне иммунодефицитных состояний определяет необходимость проведения терапии, способствующей повышению специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма. Используются анатоксины, бактериофаги, антибактериальные полиглобулины, вакцины из антигенных комплексов, гипериммунная плазма, интерлейкины. Применение иммунокорригирующей терапии в комплексе лечения острых нагноений легких, позволяет существенно улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения этой патологии.

Вопрос о выборе хирургического метода лечения легочных нагноений появляется, когда консервативная терапия, с которой начинается лечение, оказывается неэффективной. Этот вопрос возникает раньше в случаях бурно прогрессирующего и осложненного течения заболевания. Применяющиеся методы хирургического лечения острых абсцессов и гангрены легких делятся на две группы: дренажные и резекционные методы. К первым относятся торакоцентез, торакоабсцессоскопия, пневмотомия, манипуляционная поднаркозная бронхоскопия с целью пломбировки долевых и главных бронхов при наличии бронхоплевральных сообщений и рецидивном кровотечении. Дренирующие операции являются ограниченно показанными в случаях запущенных абсцессов и гангрены, когда консервативное лечение бесперспективно, а резекция легкого – противопоказана.

Объем резекций легкого при острых абсцессах и гангрене легкого стандартизирован и представлен следующими операциями: лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия и соответственно - плеврлобэктомия, плеврбилобэктомия, плеврпневмонэктомия. При острых абсцессах чаще выполняются долевые резекции, при гангрене - пневмонэктомия. Но остается актуальным вопрос о показанности и сроках выполнения этих операций. Сухая остаточная полость как ближайший благоприятный исход острых абсцессов легких, после консервативного лечения, большинством хирургов не рассматривается как показание к резекции. Единственным показанием к ранней операции при остром абсцессе легкого является рецидивное кровотечение, когда резекция легкого применяется по жизненным

9

показаниям и другие гемостатические мероприятия исчерпаны. Подобная необходимость в радикальных операциях в остром периоде возникает не более чем у 3% больных. Необходимость радикального хирургического вмешательства при распространенной гангрене легких в ранние сроки с момента заболевания, поддерживается многими хирургами. Опыт этих операций убеждает в правомочности резекций легкого, но возможных только после стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии. В большей степени распространены этапные оперативные вмешательства, когда резекция легкого является заключительным этапом. Примером подобного подхода является трансстернальная трансперикардиальная окклюзия главного бронха и перевязка легочной артерии. Как правило, во второй этап производится пневмонэктомия, но как исключение, иногда, легкое остается в плевральной полости в качестве биологической пломбы. Среди больных гангреной легкого, лечившихся различными хирургическими методами , летальность достигает 30%. Показанием к срочной резекции легкого при гангрене является кровотечение или рецидивное обильное кровохаркание. Во всех остальных случаях резекции должны выполняться после консервативной терапии и интенсивного лечения на протяжении 7-10 суток. Гангрена легких, осложненная пиопневмотораксом или эмпиемой плевры, не является противопоказанием для резекции.

Хронический абсцесс легкого

Трансформация острого абсцесса легкого в хронический связана с определенного рода морфологическими изменениями, вариабельность которых определяется особенностями клинического течения заболевания у каждого конкретного больного. Для острого абсцесса легких характерным морфологическим признаком является полость с гноем, стенки которой состоят из самой легочной ткани. При хроническом абсцессе эти стенки образованы соединительной тканью. Появление соединительно-тканной капсулы можно отметить уже к 6-8 неделе заболевания. Образовавшаяся капсула утолщается за счет разрастающейся соединительной ткани. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Постепенно происходит гнойная инфильтрация окружающей хронический гнойник легочной ткани. В окружности его могут возникать вторичные гнойники, что ведет к распространению гнойного процесса на ранее не пораженные участки легкого. Развиваются диффузный бронхит, панбронхит и перибронхит. Нагноительный процесс распространяется и по бронхам, стенки которых перерождаются, теряют свою эластичность. Нарушение перистальтики бронхов, обтурация их просвета гноем приводят к образованию очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий. Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферийно расположенные вторичные бронхоэктазий, а также разнообразные изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита. При этой форме поражения весь деструктивный процесс локализован участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг - первичный хронический абсцесс легкого.

Причинами, способствующими переходу острого абсцесса легкого в хронический, являются: 1) недостаточный отток гноя из полости абсцесса через бронхи вследствие нарушения проходимости последних; 2) наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее; 3) повышенное давление в полости абсцесса; 4) образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих раннему спадению и облитерации полости; 5) -жителизация полости из устьев дренирующих бронхов.

Эпителизация полости острого абсцесса из устьев дренирующих бронхов, наступающая при больших его размерах и длительном течении, способствует возникновению

10

хронического абсцесса потому, что, образовавшаяся в результате этого ложная киста самостоятельно никогда не ликвидируется и постоянно таит в себе угрозу рецидива нагноения - перехода заболевания в хроническую форму. Развитие хронического абсцесса на фоне сухой эпителизированной полости как исхода острого абсцесса, наблюдается в 5-10% наблюдений.

Клиническое течение и диагностика. Симптоматика и варианты клинического течения хронических абсцессов легких изучены в клинике. Заболевание обычно протекает с чередованием обострения и ремиссий. Наиболее постоянным симптомом является кашель с отделением гнойной мокроты, количество которой может быть различным: от незначительного до обильного, достигающего 500-600 мл и более в сутки. Количество мокроты увеличивается в период обострений, в это же время она часто бывает зловонной. При обильном выделении мокроты организм теряет большое количество белка и других продуктов обмена, что приводит к гипопротеинемии и истощению. В клинической картине выделяются 4 основных типа течения хронических абсцессов легких.

Тип 1. У 7% больных острый абсцесс легкого переходит в хронический незаметно, без отчетливого клинического улучшения состояния больного после проводимого лечения. При этом продолжают сохраняться высокая температура тела и отделение густой мокроты. Стойко сохраняются полость деструкции и перифокальная инфильтрация легочной ткани. Причина такого течения заболевания обусловлена затрудненным опорожнением гноя естественным путем через дренирующие бронхи. Признаки хронического нагноительного процесса появляются в конце второго - начале третьего месяца заболевания.

Тип 2. В большинстве случаев (55%) развитие хронического нагноительного процесса более постепенно. Исходом острого абсцесса бывает клиническое выздоровление (формирование сухой остаточной полости) или значительное улучшение. Сохраняется клиническая симптоматика в виде субфебрилитета, общей слабости и рентгенологическая - перифокальная инфильтрация легочной ткани вокруг "сухой" полости. Достигнутая ремиссия оказывается непродолжительной, и спустя 1-3 месяца наступает выраженное обострение заболевания. После лечения воспалительный процесс вновь стихает, но полностью не ликвидируется. Через несколько месяцев заболевание рецидивирует и повторяется 2-4 раза в год. При рентгенологическом исследовании определяется зона пневмосклероза легочной ткани, на фоне которой дифференцируются одна или несколько полостей деструкции с уровнями жидкости (рис. 4).

Рис. 4. Хронический абсцесс нижней доли правого легкого.

а – прямая рентгенограмма; б – боковая рентгенограмма. Видна полость с толстыми стенками на фоне пневмосклероза и инфильтрации.

11

При хронических абсцессах полость деструкции часто имеет неровные контуры и неправильную форму в целом, что делает необходимым дифференциальную диагностику с полостными формами периферического рака легкого.

Ти п 3 . Заболевание в 21% случаев протекает с редкими после ликвидации острого нагноения обострениями, частота которых не превышает 1-2 раза в год. Клиническая симптоматика в период обострения выражена незначительно, признаки хронической гнойной интоксикации отсутствуют, а если и появляются, поздно и в более отдаленные сроки. Однако, длительные «светлые» промежутки между обострениями не исключают возможность развития тяжелых форм заболевания с глубокими изменениями гомеостаза. При рентгенологическом исследовании в этих случаях обнаруживают полости деструкции, иногда сухие, иногда с небольшим количеством жидкости.

Вне обострения полости могут быть выявлены только с помощью томографии, суперэкспонированных рентгенограмм, компьютерной томографии.

Ти п 4 . В 17% случаев после стихания явлений нагноения в период формирования острого абсцесса заболевание в дальнейшем длительное время протекает спокойно, а иногда вообще бессимптомно. В этот период присутствуют жалобы на ноющие боли в груди, потливость, склонность к «простудным» заболеваниям. Мокроты нет или ее очень немного, слизистого или слизисто-гнойного характера. Признаки хронической гнойной интоксикации

уэтих больных или отсутствуют вовсе или выражены очень незначительно. Единственным симптомом заболевания является кровохаркание, реже легочное кровотечение. Рентгенологические проявления заболевания у таких больных не типичны. Чаще всего определяется локальный пневмосклероз и сухие тонкостенные полости, лучше видимые на томограммах.

Осложнения хронических абсцессов чаще наблюдаются в период обострений заболевания и при длительном его течении в виде вторичных бронхоэктазий, легочных кровотечений, септикопиемии, амилоидоза паренхиматозных органов.

Дифференциальную диагностику хронических абсцессов легких необходимо проводить, прежде всего, с другими хроническими нагноительными заболеваниями легких (бронхоэктазы, хроническая неспецифическая пневмония). Весьма трудной может быть дифференциальная диагностика хронических абсцессов и туберкулеза легких, особенно при сочетанных поражениях легких, неспецифических и специфических процессах.

Лечение хронических абсцессов легких, тактика, показания и противопоказания к хирургическому лечению

Консервативное лечение применяется в настоящее время у большинства больных с хроническими абсцессами легких, однако, оно рассматривается как основная часть предоперационной подготовки. При наличии показаний центральным вопросом хирургического лечения больных с хроническими абсцессами легких является выбор оптимального времени для проведения оперативного вмешательства. Определение показаний к резекции легкого базируется на тяжести состояния, распространенности нагноительного процесса, длительности заболевания, наличии или отсутствии осложнений, а также динамике течения нагноительного процесса в легочной ткани под влиянием проводимой консервативной терапии.

Необходимость резекции легкого не вызывает сомнений при хронических одиночных и множественных абсцессах, протекающих с частыми тяжелыми обострениями и прогрессирующей гнойной интоксикацией. В этих случаях необходима интенсивная предоперационная подготовка, с помощью которой необходимо стремиться устранить обострение нагноительного процесса и выполнить оперативные вмешательства с минимальным риском генерализации инфекции.

Резекции легких при хронических абсцессах не показаны при неосложненном течении заболевания с редкими легкими обострениями, особенно если есть условия для систематического наблюдения и оказания квалифицированного лечения в случае

12

необходимости. Бесперспективны резекции у больных с хроническими абсцессами легких при наличии резких нарушений сердечной деятельности и явлениями декомпенсации, с тяжелым амилоидозом внутренних органов. При абсцессах, осложненных хронической эмпиемой плевры и бронхиальным свищом, вопрос о необходимости резекции должен решаться в зависимости от характера поражения легкого. При продолжающемся хроническом нагноительном процессе в легочной ткани любые оперативные вмешательства с целью устранения только плеврального очага нагноения будут обречены на неуспех. После стабилизации состояния больного в таких случаях показаны резекции пораженных отделов легкого, несущих свищ, с одновременной плеврэктомией. Основными задачами предоперационной подготовки больных с хроническими абсцессами легких являются следующие:

1.Уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация обострения нагноительного процесса в легких.

2.Коррекция нарушенных патологическим процессом функций систем дыхания и кровообращения, ликвидация белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии.

3.Повышение общей иммунобиологической реактивности организма.

Рациональным консервативным лечением удается добиться существенного улучшения состояния больных, и тем самым значительно уменьшить риск резекции. Достаточным сроком, по истечении которого можно судить об эффективности проводимого лечения, является 2-3 недели. Если к окончанию этого срока комплексная консервативная терапия не дает существенного улучшения, продолжать ее нецелесообразно. В этих случаях для подготовки к резекции возможно или прибегнуть к одному из методов оперативного дренирования хронического абсцесса, или избрать резекцию, риск которой в этих условиях возрастает.

В 70% случаев поражение легочной ткани при хроническом абсцессе ограничивается одной долей. Поражение легкого с наличием множественных полостей отмечается в 6% случаев. В 15% наблюдений хронический нагноительный процесс захватывает смежные сегменты разных долей (чаще всего II-VI сегменты правого легкого и 1–VI сегменты левого). Абсцессы, ограниченные пределами одной доли при наличии пневмосклероза и вторичных бронхоэктазов в других долях, отмечаются в 9% наблюдений.

Решение об окончательном объеме резекции при хронических абсцессах легких принимается только после выделения легкого из сращений и его ревизии. В 45% случаев предпринимается лобэктомия. В 38% наблюдений, несмотря на то, что поражение легкого при хроническом абсцессе в большинстве случаев ограничивается долей, приходится прибегать к пневмонэктомии. Кроме случаев множественных абсцессов легких в разных долях, выполнять пневмонэктомию вынуждают воспалительные изменения в участках легкого, непосредственно не пораженных деструктивным процессом, - невозможность выполнения долевой резекции из-за выраженного спаечного процесса в корне легкого и плевральной полости, интраоперационные осложнения (кровотечения, повреждения легочной паренхимы), связанные с техническими трудностями, обусловленными теми же причинами. Билобэктомию у больных с хроническими абсцессами легких выполняются в 8% наблюдений. К этим операциям приходится прибегать при невозможности разделить междолевые щели, в случаях распространения воспалительного инфильтрата на элементы корня легкого или резко выраженных рубцовых изменений в корне. Сегментарные резекции при хронических абсцессах выполнять не вполне целесообразно, хотя нагноительный процесс при этом нередко имеет сегментарное распространение. Во время оперативных вмешательств почти всегда обнаруживаются воспалительные и рубцовые изменения в корне легкого, исключающие возможность сегментэктомии. Сегментарные резекции выполнимы только в 7% наблюдений. Еще реже выполняются атипичные резекции не более чем в 2% наблюдений. Общая летальность составляет 7-10%.